Akral kutan trombotisk vaskulopati og Covid-19-infeksjon

Spektrum av hudlesjoner kan oppstå under Covid-19-virusinfeksjon. Det inkluderer ikke-spesifikk urticaria, aftoidealesjoner, men også akrosyndromer, spesielt som tyder på kjøleblader. Patologiske funn viste trombocytisk lymfatisk vaskulitt. Chilblains er noen ganger assosiert med Raynauds fenomen eller akrocyanose. Dermatologiske trekk kan presentere patofysiologiske likheter med inflammatoriske og respiratoriske vaskulære forstyrrelser, som gjør all alvoret til denne sykdommen, eller til og med med andre organer. Faktisk har genetiske tilstander som familiær lupus chilblains, knyttet til en mutasjon av TREX1-genet, og SAVI (Sting-assosiert vaskulopati med utbrudd i spedbarnsalderen) lignende kliniske presentasjoner. Spesielt forbinder SAVI både akrale hud- og lungeskader, og autoantistoffer. De har nylig blitt identifisert som type I interferonopatier. Kjennetegn er interferonsignatur, dvs. hyperekspresjon av type I-interferon i blodet.

Etterforskerne antar at Covid-19 kan føre til lignende hudinvolvering som ved type I interferonopatier. Interferonbanen er involvert i antiviralt forsvar. Covid-19 kan forårsake overdreven aktivering av denne veien. I tillegg fører hyperaktivering av type I-interferonveien til modulering av den adaptive immunresponsen. Produksjon av autoantistoffer, spesielt antifosfolipidantistoffer, har trombogene egenskaper. Å lete etter ervervede hemostaseforstyrrelser og høyt nivå av interferon sekundær Covid-19-virusinfeksjon kan forklare denne nye og misforståtte hudlidelsen. Deretter kan målrettede terapier, både behandlende og forebyggende, vurderes.