Akral kutan trombotisk vaskulopati og Covid-19-infektion

Spektrum af hudlæsioner kan opstå under Covid-19 virusinfektion. Det omfatter ikke-specifik nældefeber, aphtoidelæsioner, men også akrosyndromer, der især tyder på kuldeblærer. Patologiske fund viste trombocytisk lymfocytisk vaskulitis. Chilblains er nogle gange forbundet med Raynauds fænomen eller acrocyanosis. Dermatologiske træk kan præsentere patofysiologiske ligheder med de inflammatoriske og respiratoriske vaskulære forstyrrelser, som gør hele denne sygdoms alvor, eller endda med andre organer. Faktisk har genetiske tilstande såsom familiær lupus chilblains, knyttet til en mutation af TREX1-genet, og SAVI (Sting-associeret vaskulopati med indtræden på spædbarn) lignende kliniske præsentationer. Især forbinder SAVI både akrale hud- og lungeskader og autoantistoffer. De er for nylig blevet identificeret som type I interferonopatier. Kendetegn er interferon signatur, dvs hyperekspression af type I interferon i blodet.

Efterforskerne antager, at Covid-19 kan føre til lignende hudinvolvering som ved type I interferonopatier. Interferon-vejen er involveret i anti-viralt forsvar. Covid-19 kan forårsage overdreven aktivering af denne vej. Derudover fører hyperaktivering af type I interferon-vejen til modulering af det adaptive immunrespons. Produktion af autoantistoffer, især antiphospholipid-antistoffer, har trombogene egenskaber. At søge efter erhvervede hæmostaseforstyrrelser og høje niveauer af interferon sekundær Covid-19 virusinfektion kan forklare denne nye og misforståede hudlidelse. Derefter kunne målrettede terapier, både behandlende og forebyggende, overvejes.