Mikrovaskulær flyt og reaktivitet hos pasienter som presenterer seg i den akutte fasen av COVID-19.

En assosiasjon mellom tilstedeværelsen av tidligere kardiovaskulær sykdom og uønsket prognose er påvist hos pasienter med COVID-19 (coronavirus sykdom-19), med økninger på opptil 5-10 ganger i dødelighet.

Som en innledende prosess penetrerer SARS-CoV-2-viruset, forankret i det transmembrane angiotensinkonverterende enzymet 2 (ECA2), vertsceller, inkludert endotelceller, pericytter og makrofager, i tillegg til type II-pneumocytter.

Cellulær invasjon resulterer i massiv frigjøring av flere pro-inflammatoriske cytokiner ("cytokinstorm"), slik som IL-1β, IFN-1 og IL-6, av cellene i immunsystemet. I sin tur øker cytokiner prosessen med vaskulær betennelse og uttrykket av leukocytt-vaskulære endotel-adhesjonsproteiner, noe som resulterer i endotelaktivering ledsaget av en pro-koagulant og pro-adhesiv fenotype - mellom leukocytter, blodplater, røde blodlegemer og vaskulært endotel - karakteristisk for det dysfunksjonelle endotelet i mikrosirkulasjonen, noe som resulterer i alvorlige endringer i den mikrovaskulære strømmen og som et resultat i vevsperfusjon.

Det er også verdt å merke seg at pasientene som er mest sårbare for utvikling av komplikasjoner er de med eksisterende endoteldysfunksjon, assosiert med flere risikofaktorer som mannlig kjønn og røyking, og komorbiditeter som hypertensjon, diabetes og fedme, som alle er assosiert med dårlig prognose ved COVID-19.

Tatt i betraktning at intensiteten av systemiske mikrovaskulære endringer hos pasienter i den akutte fasen av COVID-19 kan være relatert til sykdomsprogresjon og prognose, tar den nåværende tverrsnitts- og observasjonsstudien sikte på å undersøke tilstedeværelsen av endotelial dysfunksjon hos disse pasientene, og evaluere assosiasjoner mellom tilstedeværelsen av endoteldysfunksjon og demografiske, kliniske og laboratorievariabler.