Mikrovaszkuláris áramlás és reaktivitás a COVID-19 akut fázisában jelentkező betegeknél.

Összefüggést mutattak ki a korábbi szív- és érrendszeri betegségek jelenléte és a kedvezőtlen prognózis között a COVID-19-ben (koronavírus-betegség-19) szenvedő betegeknél, amely akár 5-10-szeres halálozást is eredményezhet.

Kezdeti folyamatként a transzmembrán angiotenzin-konvertáló enzim 2-ben (ECA2) lehorgonyzott SARS-CoV-2 vírus behatol a gazdasejtekbe, beleértve az endothel sejteket, a pericitákat és a makrofágokat, a II-es típusú pneumocitákon kívül.

A sejtinvázió számos gyulladást elősegítő citokin ("citokinvihar"), például IL-1β, IFN-1 és IL-6 tömeges felszabadulását eredményezi az immunrendszer sejtjei által. A citokinek viszont fokozzák a vaszkuláris gyulladás folyamatát és a leukocita-vaszkuláris endothel adhéziós fehérjék expresszióját, ami endothel aktivációt eredményez, amelyet pro-koaguláns és pro-adhezív fenotípus kísér - a leukociták, a vérlemezkék, a vörösvértestek és a vaszkuláris endotélium között - a mikrokeringésben a diszfunkcionális endotéliumra jellemző, ami a mikrovaszkuláris áramlás súlyos megváltozását és ennek következtében a szöveti perfúziót eredményezi.

Azt is érdemes megjegyezni, hogy a szövődmények kialakulásával szemben a legsebezhetőbbek azok a betegek, akiknél korábban már fennálló endothel diszfunkciójuk van, amely számos kockázati tényezőhöz, például a férfi nemhez és a dohányzáshoz, valamint olyan társbetegségekhez kapcsolódik, mint a magas vérnyomás, a cukorbetegség és az elhízás, amelyek mindegyike rossz prognózishoz kapcsolódik a COVID-19-ben.

Tekintettel arra, hogy a COVID-19 akut fázisában a szisztémás mikrovaszkuláris változások intenzitása összefüggésbe hozható a betegség progressziójával és a prognózissal, jelen keresztmetszeti és megfigyeléses vizsgálat célja az endothel diszfunkció jelenlétének vizsgálata ezeknél a betegeknél, valamint az összefüggések értékelése. az endothel diszfunkció jelenléte és a demográfiai, klinikai és laboratóriumi változók között.