Flujo microvascular y reactividad en pacientes que se presentan en la fase aguda de COVID-19.

Se ha demostrado una asociación entre la presencia de enfermedad cardiovascular previa y pronóstico adverso en pacientes con COVID-19 (enfermedad por coronavirus-19), presentando aumentos de hasta 5-10 veces en la mortalidad.

Como proceso inicial, el virus SARS-CoV-2, anclado en la enzima convertidora de angiotensina transmembrana 2 (ECA2), penetra en las células huésped, incluidas las células endoteliales, los pericitos y los macrófagos, además de los neumocitos tipo II.

La invasión celular da como resultado la liberación masiva de varias citocinas proinflamatorias ("tormenta de citocinas"), como IL-1β, IFN-1 e IL-6, por parte de las células del sistema inmunitario. A su vez, las citoquinas aumentan el proceso de inflamación vascular y la expresión de proteínas de adhesión leucocito-endotelio vascular, lo que resulta en una activación endotelial acompañada de un fenotipo pro-coagulante y pro-adhesivo -entre leucocitos, plaquetas, glóbulos rojos y endotelio vascular- característica del endotelio disfuncional en la microcirculación, que resulta en cambios severos en el flujo microvascular y, como resultado, en la perfusión tisular.

También vale la pena señalar que los pacientes más vulnerables al desarrollo de complicaciones son aquellos con disfunción endotelial preexistente, asociada a varios factores de riesgo como el sexo masculino y el tabaquismo, y comorbilidades como hipertensión, diabetes y obesidad, todas ellas asociado a mal pronóstico en COVID-19.

Considerando que la intensidad de los cambios microvasculares sistémicos en pacientes en la fase aguda de la COVID-19 podría estar relacionada con la progresión y el pronóstico de la enfermedad, el presente estudio transversal y observacional tiene como objetivo investigar la presencia de disfunción endotelial en estos pacientes, evaluando también asociaciones entre la presencia de disfunción endotelial y variables demográficas, clínicas y de laboratorio.