Flusso microvascolare e reattività nei pazienti che si presentano nella fase acuta di COVID-19.

Un'associazione tra la presenza di pregresse malattie cardiovascolari e prognosi sfavorevole è stata dimostrata in pazienti con COVID-19 (malattia da coronavirus-19), che presentano aumenti fino a 5-10 volte della mortalità.

Come processo iniziale, il virus SARS-CoV-2, ancorato nell'enzima transmembrana di conversione dell'angiotensina 2 (ECA2), penetra nelle cellule ospiti, comprese le cellule endoteliali, i periciti e i macrofagi, oltre ai pneumociti di tipo II.

L'invasione cellulare si traduce in un massiccio rilascio di diverse citochine pro-infiammatorie ("tempesta di citochine"), come IL-1β, IFN-1 e IL-6, da parte delle cellule del sistema immunitario. A loro volta, le citochine aumentano il processo di infiammazione vascolare e l'espressione delle proteine ​​di adesione leucocita-endotelio vascolare, che si traduce in un'attivazione endoteliale accompagnata da un fenotipo pro-coagulante e pro-adesivo - tra leucociti, piastrine, globuli rossi ed endotelio vascolare - caratteristica dell'endotelio disfunzionale nel microcircolo, che si traduce in gravi cambiamenti nel flusso microvascolare e, di conseguenza, nella perfusione tissutale.

Vale anche la pena notare che i pazienti più vulnerabili allo sviluppo di complicanze sono quelli con disfunzione endoteliale preesistente, associata a diversi fattori di rischio come il genere maschile e il fumo, e comorbilità come ipertensione, diabete e obesità, tutti associato a prognosi sfavorevole in COVID -19.

Considerando che l'intensità delle alterazioni microvascolari sistemiche nei pazienti in fase acuta di COVID-19 potrebbe essere correlata alla progressione della malattia e alla prognosi, il presente studio trasversale e osservazionale si propone di indagare la presenza di disfunzione endoteliale in questi pazienti, valutando anche le associazioni tra la presenza di disfunzione endoteliale e le variabili demografiche, cliniche e di laboratorio.