Mikrovaskulärt flöde och reaktivitet hos patienter som presenterar sig i den akuta fasen av covid-19.

Ett samband mellan förekomsten av tidigare hjärt- och kärlsjukdomar och ogynnsam prognos har visats hos patienter med COVID-19 (coronavirus sjukdom-19), med upp till 5-10 gånger högre dödlighet.

Som en initial process penetrerar SARS-CoV-2-viruset, förankrat i det transmembrana angiotensinomvandlande enzymet 2 (ECA2), värdceller, inklusive endotelceller, pericyter och makrofager, förutom typ II-pneumocyter.

Cellulär invasion resulterar i massiv frisättning av flera pro-inflammatoriska cytokiner ("cytokinstorm"), såsom IL-1β, IFN-1 och IL-6, av cellerna i immunsystemet. Cytokiner ökar i sin tur processen för vaskulär inflammation och uttrycket av adhesionsproteiner från leukocyt-vaskulära endotel, vilket resulterar i endotelaktivering åtföljd av en pro-koagulant och pro-adhesiv fenotyp - mellan leukocyter, blodplättar, röda blodkroppar och vaskulärt endotel - karakteristiskt för det dysfunktionella endotelet i mikrocirkulationen, vilket resulterar i allvarliga förändringar i det mikrovaskulära flödet och som ett resultat i vävnadsperfusion.

Det är också värt att notera att de patienter som är mest sårbara för utvecklingen av komplikationer är de med redan existerande endoteldysfunktion, associerad med flera riskfaktorer såsom manligt kön och rökning, och komorbiditeter som högt blodtryck, diabetes och fetma, som alla är associerad med dålig prognos vid COVID-19.

Med tanke på att intensiteten av systemiska mikrovaskulära förändringar hos patienter i den akuta fasen av COVID-19 kan relateras till sjukdomsprogression och prognos, syftar den aktuella tvärsnitts- och observationsstudien till att undersöka förekomsten av endotelial dysfunktion hos dessa patienter, och även utvärdera samband mellan förekomsten av endotelial dysfunktion och demografiska, kliniska och laboratorievariabler.