Mikrovaskulær flow og reaktivitet hos patienter, der præsenterer sig i den akutte fase af COVID-19.

En sammenhæng mellem tilstedeværelsen af ​​tidligere kardiovaskulær sygdom og ugunstig prognose er blevet påvist hos patienter med COVID-19 (coronavirus sygdom-19), med stigninger på op til 5-10 gange i dødeligheden.

Som en indledende proces penetrerer SARS-CoV-2-virussen, forankret i det transmembrane angiotensin-konverterende enzym 2 (ECA2), værtsceller, herunder endotelceller, pericytter og makrofager, foruden type II-pneumocytter.

Cellulær invasion resulterer i massiv frigivelse af adskillige pro-inflammatoriske cytokiner ("cytokinstorm"), såsom IL-1β, IFN-1 og IL-6, af cellerne i immunsystemet. Til gengæld øger cytokiner processen med vaskulær inflammation og ekspressionen af ​​leukocyt-vaskulære endotel-adhæsionsproteiner, hvilket resulterer i endotelaktivering ledsaget af en pro-koagulant og pro-adhæsiv fænotype - mellem leukocytter, blodplader, røde blodlegemer og vaskulært endotel - karakteristisk for det dysfunktionelle endotel i mikrocirkulationen, hvilket resulterer i alvorlige ændringer i det mikrovaskulære flow og som følge heraf i vævsperfusion.

Det er også værd at bemærke, at de patienter, der er mest sårbare over for udvikling af komplikationer, er dem med allerede eksisterende endothelial dysfunktion, forbundet med flere risikofaktorer såsom mandligt køn og rygning, og komorbiditeter såsom hypertension, diabetes og fedme, som alle er forbundet med dårlig prognose ved COVID-19.

I betragtning af, at intensiteten af ​​systemiske mikrovaskulære ændringer hos patienter i den akutte fase af COVID-19 kan være relateret til sygdomsprogression og -prognose, sigter den nuværende tværsnits- og observationsundersøgelse på at undersøge tilstedeværelsen af ​​endoteldysfunktion hos disse patienter, og også evaluere sammenhænge mellem tilstedeværelsen af ​​endoteldysfunktion og demografiske, kliniske og laboratorievariable.