Mikrovaskulärer Fluss und Reaktivität bei Patienten, die sich in der akuten Phase von COVID-19 vorstellen.

Bei Patienten mit COVID-19 (Coronavirus-Erkrankung-19) wurde ein Zusammenhang zwischen dem Vorliegen einer früheren Herz-Kreislauf-Erkrankung und einer ungünstigen Prognose nachgewiesen, wobei die Sterblichkeit um das 5- bis 10-fache erhöht wurde.

Als erster Prozess dringt das SARS-CoV-2-Virus, verankert im transmembranen Angiotensin-Converting-Enzym 2 (ECA2), in Wirtszellen ein, einschließlich Endothelzellen, Perizyten und Makrophagen, zusätzlich zu Typ-II-Pneumozyten.

Die Zellinvasion führt zu einer massiven Freisetzung mehrerer entzündungsfördernder Zytokine ("Zytokinsturm"), wie IL-1β, IFN-1 und IL-6, durch die Zellen des Immunsystems. Zytokine wiederum erhöhen den Prozess der vaskulären Entzündung und die Expression von Leukozyten-vaskulären Endothel-Adhäsionsproteinen, was zu einer endothelialen Aktivierung führt, die von einem pro-koagulierenden und pro-adhäsiven Phänotyp begleitet wird - zwischen Leukozyten, Blutplättchen, roten Blutkörperchen und vaskulärem Endothel - charakteristisch für das dysfunktionale Endothel in der Mikrozirkulation, was zu starken Veränderungen des mikrovaskulären Flusses und damit der Gewebedurchblutung führt.

Es ist auch erwähnenswert, dass die Patienten, die am anfälligsten für die Entwicklung von Komplikationen sind, diejenigen mit vorbestehender endothelialer Dysfunktion sind, die mit mehreren Risikofaktoren wie männlichem Geschlecht und Rauchen und Komorbiditäten wie Bluthochdruck, Diabetes und Fettleibigkeit verbunden sind verbunden mit einer schlechten Prognose bei COVID-19.

In Anbetracht der Tatsache, dass die Intensität systemischer mikrovaskulärer Veränderungen bei Patienten in der akuten Phase von COVID-19 mit dem Krankheitsverlauf und der Prognose zusammenhängen könnte, zielt die vorliegende Querschnitts- und Beobachtungsstudie darauf ab, das Vorhandensein einer endothelialen Dysfunktion bei diesen Patienten zu untersuchen und auch Assoziationen zu bewerten zwischen dem Vorliegen einer endothelialen Dysfunktion und demografischen, klinischen und Laborvariablen.