Микрососудистый кровоток и реактивность у пациентов с острой фазой COVID-19.

Связь между наличием предшествующего сердечно-сосудистого заболевания и неблагоприятным прогнозом была продемонстрирована у пациентов с COVID-19 (коронавирусная болезнь-19), при этом смертность увеличивалась до 5-10 раз.

В качестве начального процесса вирус SARS-CoV-2, заякоренный в трансмембранном ангиотензинпревращающем ферменте 2 (ECA2), проникает в клетки-хозяева, включая эндотелиальные клетки, перициты и макрофаги, в дополнение к пневмоцитам II типа.

Клеточная инвазия приводит к массивному высвобождению нескольких провоспалительных цитокинов («цитокиновый шторм»), таких как IL-1β, IFN-1 и IL-6, клетками иммунной системы. В свою очередь, цитокины усиливают процесс воспаления сосудов и экспрессию белков адгезии лейкоцитов-эндотелия сосудов, что приводит к активации эндотелия, сопровождающейся прокоагулянтным и проадгезивным фенотипом - между лейкоцитами, тромбоцитами, эритроцитами и эндотелием сосудов - характерна дисфункция эндотелия в микроциркуляторном русле, что приводит к выраженным изменениям микроциркуляторного русла и, как следствие, тканевой перфузии.

Также стоит отметить, что наиболее уязвимыми к развитию осложнений являются пациенты с ранее существовавшей эндотелиальной дисфункцией, связанной с несколькими факторами риска, такими как мужской пол и курение, и сопутствующими заболеваниями, такими как гипертония, диабет и ожирение, все из которых связано с неблагоприятным прогнозом при COVID-19.

Учитывая, что интенсивность системных микрососудистых изменений у пациентов в острой фазе COVID-19 может быть связана с прогрессированием заболевания и прогнозом, настоящее поперечное и обсервационное исследование направлено на изучение наличия эндотелиальной дисфункции у этих пациентов, а также оценку ассоциации между наличием эндотелиальной дисфункции и демографическими, клиническими и лабораторными показателями.