Rollen til spytt alfa-amylase i sepsis

Kritisk sykdom kan induseres av forskjellige underliggende livstruende sykdommer, som infeksjon, sepsis, traumer, respiratorisk insuffisiens eller hypoksi og alvorlig nevrologisk status. De tilknyttede endokrine, nervøse, metabolske og immunologiske endringene er definert som akutt stresssyndrom.

Selv om sepsis er et av de eldste syndromene i medisin, er det et utfordrende helseproblem selv i dag. Til tross for epoken med moderne antibiotika og intensiv terapi er sepsis fortsatt en av de viktigste årsakene til sykelighet og dødelighet.

Basert på de nye resultatene og fremskrittene innen patobiologi, behandling og epidemiologi av sepsis, har definisjonene av syndromet blitt endret nylig. Sepsis-3 konsensus definerer sepsis som en livstruende organdysfunksjon forårsaket av en dysregulert vertsrespons på infeksjon.

Diagnosen sepsis er oftest ikke lett, spesielt hos nyfødte eller hos pasienter hvis immunrespons ikke er tilstrekkelig. Derfor er det svært viktig å introdusere diagnostiske biomarkører som kan forutsi eller verifisere systemisk betennelse så tidlig som mulig. Disse testene bør også være anvendelige for overvåking av sykdomsprogresjonen og effekten av behandlingen.

Spytt alfa-amylase skilles ut fra spyttkjertlene hovedsakelig som respons på beta-adrenerge stimuli.

Spytt alfa-amylase (sAA) har fått rask popularitet som en ikke-invasiv markør for aktivitet i sympatisk nervesystem (SNS). sAA er et fordøyelsesenzym som bryter ned stivelse til glukose og maltose, og enzymatisk aktivitet (i enheter/ml) brukes som en proxy for sAA-konsentrasjon.

Bruken av spytt alfa amylase som en markør for sympatisk aktivitet synes berettiget. Spytt alfa-amylasefrigjøring fra spyttkjertlene er under sterk kontroll av lokale sympatiske nerver. Spyttkonsentrasjonen øker raskt under akutt stress, og bruken som en markør for sympatisk aktivering er også validert av farmakologiske studier.