Spytts alfa-amylases rolle i sepsis

Kritisk sygdom kan induceres af forskellige underliggende livstruende sygdomme, såsom infektion, sepsis, traumer, respiratorisk insufficiens eller hypoxi og svær neurologisk status. De associerede endokrine, nervøse, metaboliske og immunologiske ændringer defineres som akut stresssyndrom.

Selvom sepsis er et af de ældste syndromer i medicin, er det et udfordrende sundhedsproblem selv i dag. På trods af æraen med moderne antibiotika og intensiv terapi er sepsis stadig en af ​​de førende årsager til morbiditet og dødelighed.

Baseret på de nye resultater og fremskridt inden for patobiologi, behandling og epidemiologi af sepsis, er definitionerne af syndromet blevet ændret for nylig. Sepsis-3 konsensus definerer sepsis som en livstruende organdysfunktion forårsaget af en dysreguleret værtsrespons på infektion.

Diagnosen sepsis er oftest ikke let, især hos nyfødte eller hos patienter, hvis immunrespons ikke er tilstrækkelig. Derfor er det meget vigtigt at introducere diagnostiske biomarkører, som kan forudsige eller verificere systemisk inflammation så tidligt som muligt. Disse tests bør også være anvendelige til overvågning af sygdomsprogression og behandlingseffektivitet.

Spyt alfa-amylase udskilles fra spytkirtlerne hovedsageligt som reaktion på beta-adrenerge stimuli.

Spyt alfa-amylase (sAA) har vundet hurtig popularitet som en ikke-invasiv markør for aktivitet i det sympatiske nervesystem (SNS). sAA er et fordøjelsesenzym, der nedbryder stivelse til glucose og maltose, og enzymatisk aktivitet (i enheder/ml) bruges som en proxy for sAA-koncentration.

Anvendelsen af ​​spyt alfa-amylase som en markør for sympatisk aktivitet synes berettiget. Spyt alfa amylase frigivelse fra spytkirtlerne er under stærk kontrol af lokale sympatiske nerver. Dets spytkoncentration stiger hurtigt under akut stress, og dets brug som en markør for sympatisk aktivering er også valideret af farmakologiske undersøgelser.