Hyperbar oksygenbehandling hos mennesker med grampositiv kokkeendokarditt (ENDOHOT)

Under antibiotikabehandlinger med de angitte antibiotika blir de mottakelige bakteriene utsatt for metabolske endringer i Krebs-syklusene som fører til intrabakteriell akkumulering av giftige hydroksyloksygenradikaler. De intrabakterielle toksiske reaktive oksygenarter (ROS) kan deretter reagere med DNA, lipider eller proteiner som resulterer i skader på de bakterielle komponentene som bidrar til å drepe bakteriene. En konsekvens er at bakteriedrepende antibiotika har redusert aktivitet i infeksiøse foci med dårlig oksygentilførsel som i abscesser eller ved biofilminfeksjoner som ved IE og/eller raskt oksygenforbruk på grunn av PMN-tilstrømning. Bakterieskadene kan, dersom avliving ikke oppnås, resultere i mutasjoner og seleksjon av antibiotikaresistente mutanter.

Imidlertid gir disse funnene også en mulighet for å forbedre den antibakterielle effekten ved å øke oksygentrykket i det smittsomme fokuset. Dette kan oppnås ved å øke oksygenspenningen i vevene ved å behandle pasientene med HBOT – og har blitt vist in vitro og in vivo prekliniske eksperimenter. Å eksponere Pseudomonas aeruginosa biofilmmodeller in vitro for HBOT har vist seg effektiv ved å øke den bakteriedrepende effekten av ciprofloksacin betydelig.

Enda viktigere, i en dyremodell (rotter) av venstresidig S. aureus IE på aortaklaffene, ble tobramycin-drepende effekt betydelig forbedret ved å legge til HBOT som tilleggsterapi. Dessuten avslørte rottene en redusert inflammatorisk respons og forbedret kliniske skår. Ingen bivirkninger ble registrert under den studien.

I tillegg antas HBOT også å forbedre den antibakterielle effekten av PMN-ene, og dermed bidra til en forbedret eliminering av infeksjonsfokus. Dette blir estimert ved målinger av respirasjonsutbruddet til PMN-ene, så vel som deres fagocytiske kapasitet rett før og rett etter HBOT.