Leczenie tlenem hiperbarycznym u ludzi z Gram-dodatnim zapaleniem wsierdzia Cocci (ENDOHOT)

Podczas antybiotykoterapii wskazanymi antybiotykami wrażliwe bakterie podlegają przemianom metabolicznym cykli Krebsa prowadzącym do wewnątrzbakteryjnej akumulacji toksycznych rodników hydroksylowych. Wewnątrzbakteryjne toksyczne reaktywne formy tlenu (ROS) mogą następnie reagować z DNA, lipidami lub białkami, powodując uszkodzenia tych składników bakteryjnych, przyczyniając się do zabijania bakterii. Konsekwencją jest to, że antybiotyki bakteriobójcze mają zmniejszoną aktywność w ogniskach zakaźnych ze słabym zaopatrzeniem w tlen, takich jak ropnie lub infekcje biofilmu, jak w IZW i/lub szybkie zużycie tlenu z powodu napływu PMN. Uszkodzenia bakteryjne mogą, jeśli nie zostanie osiągnięte zabijanie, skutkować mutacjami i selekcją mutantów opornych na antybiotyki.

Jednak odkrycia te dają również możliwość poprawy działania przeciwbakteryjnego poprzez zwiększenie ciśnienia tlenu w ognisku infekcyjnym. Można to uzyskać poprzez zwiększenie prężności tlenu w tkankach poprzez leczenie pacjentów za pomocą HBOT - i wykazano to w doświadczeniach przedklinicznych in vitro i in vivo. Wystawienie modeli biofilmu Pseudomonas aeruginosa in vitro na HBOT okazało się skuteczne poprzez znaczne zwiększenie działania bakteriobójczego cyprofloksacyny.

Co ważniejsze, w modelu zwierzęcym (szczurym) lewostronnego S. aureus IE na zastawkach aortalnych efekt zabijania tobramycyny został znacząco poprawiony przez dodanie HBOT jako terapii wspomagającej. Co więcej, szczury wykazały zmniejszoną odpowiedź zapalną i lepsze wyniki kliniczne. Podczas tego badania nie odnotowano żadnych skutków ubocznych.

Ponadto uważa się, że HBOT poprawia przeciwbakteryjne działanie PMN, a tym samym przyczynia się do zwiększonej eliminacji ognisk zakaźnych. Jest to szacowane na podstawie pomiarów wybuchu oddechowego PMN, a także ich zdolności fagocytarnej tuż przed i zaraz po HBOT.