Glutation, oksidativt stress og mitokondriell funksjon i COVID-19

COVID-19 er assosiert med økt dødelighet, og har blitt knyttet til en "cytokin-inflammatorisk storm". Populasjoner med høyere risiko for COVID-komplikasjoner og dødelighet inkluderer eldre, diabetespasienter og immunkompromitterte pasienter (som HIV), og etterforskerne har studert disse 3 populasjonene i løpet av de siste 20 årene og har funnet ut at de alle har mangel på det endogene antioksidantproteinet glutation (GSH), forhøyet oksidativt stress, betennelse, nedsatt mitokondriell funksjon, immun dysfunksjon og endotel dysfunksjon.

Det er kjent og etablert at GSH-tilstrekkelighet er nødvendig for å nøytralisere skadelig oksidativt stress, og at forhøyet oksidativt stress ser ut til å fremme mitokondriell dysfunksjon. Kombinasjonen av oksidativt stress og mitokondriell dysfunksjon har også vært knyttet til betennelse, immun dysfunksjon og endotel dysfunksjon. I tidligere studier innen aldring har etterforskerne også identifisert at tilskudd av glutation-forløper-aminosyrer glycin og cystein (gitt som N-acetylcystein) forbedrer GSH-mangel og mitokondriell funksjon, og reduserer oksidativt stress, betennelse og endoteldysfunksjon. Etterforskerne har laget begrepet GlyNAC for å referere til kombinasjonen av glycin og N-acetylcystein.

Denne studien vil evaluere prevalensen og omfanget av disse defektene hos pasienter med COVID-19 innlagt på sykehus, og responsen på å supplere GlyNAC eller placebo i 2 uker. Fordi pasienter med COVID-19 også rapporteres å ha tretthet og kognitiv svikt, vil etterforskerne også måle tretthet og kognisjon ved innleggelse, 1 uke og 2 uker etter påbegynt tilskudd. Tilskuddet stoppes etter fullførte 2 uker, og disse utfallene vil bli målt igjen etter 4 uker og 8 uker etter avsluttet tilskudd.