Variasjoner i subclavia venediameter for å vurdere vaskulær fylling (VSC MIR)

Akutt sirkulasjonssvikt oppstår i sjokk, uavhengig av opprinnelsen, når fysiologiske kompensatoriske mekanismer overveldes. Den innledende takykardi og refleks vasokonstriksjon av sjokk tar sikte på å opprettholde tilstrekkelig arterielt trykk og vevsperfusjonstrykk. Utover disse mekanismene for kompensasjon for relativ og/eller absolutt hypovolemi, oppstår arteriell hypotensjon og vevshypoperfusjon, uttrykt klinisk ved funksjonelle tegn (f.eks. asteni) og fysiske tegn (arteriell hypotensjon, bevissthetsforstyrrelser, flekker, oliguri, etc.).

Det har blitt observert at organsvikt indusert av sirkulatorisk insuffisiens er assosiert med en dårlig prognose ved septisk sjokk. I daglig klinisk praksis er akutt sirkulasjonssvikt oftest preget av hemodynamisk svikt som reflektert av arteriell hypotensjon og/eller takykardi. Tidlig behandling av akutt sirkulasjonssvikt er en anerkjent prognostisk faktor hos traumepasienter og pasienter med septisk sjokk (2,3), som fører til reduksjon i dødelighet.

Den første behandlingslinjen for sirkulasjonssvikt er vanligvis tidlig vaskulær fylling på grunn av relativ og absolutt hypovolemi. Valg av væsker avhenger av den kliniske situasjonen, men for septisk sjokk anbefales krystalloider som førstelinjebehandling. Selv om tidlig vaskulær fylling er den første behandlingslinjen, er overfylling, også kjent som "indusert" vaskulær fylling, alene anerkjent som en faktor assosiert med overdødelighet i ulike situasjoner med akutt sirkulasjonssvikt. Det er nå akseptert at tidlig administrering av inotrope og/eller vasopressormidler, dvs. før slutten av vaskulær fylling, er nødvendig for å gjenopprette arterielt trykk og derfor begrense konsekvensene av vevshypoperfusjon. For å bestemme valget mellom fortsatt vaskulær fylling og administrering av vasopressorer og/eller inotrope midler, er det utviklet prediktive indikatorer for krav til vaskulær fylling. Disse tar sikte på å bestemme hvorvidt vaskulær fylling vil øke hjertevolumet eller et av dets surrogater som subaorta-tidshastighetsintegralen (SATI).

Tallrike indikatorer har blitt beskrevet i mer enn 30 år på intensivavdelinger. Dynamiske kriterier er de som har best prediktiv ytelse sammenlignet med statiske indikatorer. Deres tidkrevende implementering krever en invasiv tilnærming for de fleste av disse kriteriene på grunn av deres tekniske natur og behovet for å respektere noen ganger restriktive gyldighetskriterier.

Den teknologiske utviklingen av ultralydskannere har tillatt deres liberale bruk og validering av dynamiske ultralydkriterier som predikerer responsen på vaskulær fylling (respiratoriske variasjoner av sub-aortahastighetens tidsintegral, S-bølge, indeks for utvidbarhet av den nedre vena cava, indeks av sammenleggbarhet av vena cava superior, sentralt venetrykk). Mekanismen som ligger til grunn for overlegen vena cava-kollapsbarhet er kompleks, og involverer variasjoner i intra-thorax trykk så vel som de iboende bevegelsene til lungeparenkymet. Disse patofysiologiske mekanismene er ennå ikke beskrevet.

En fersk studie har vist utskiftbarheten mellom delta PP og respiratoriske variasjoner i subclaviavenediameter hos intensivpasienter og i operasjonsstuen.

Fordelene med den transthoraciske ultralydtilnærmingen for å vurdere respiratoriske variasjoner i subklavian venediameter er dens hurtighet av implementering, brukervennlighet, ikke-invasiv natur og reproduserbarhet.