Variationer i subklaviens vendiameter för att bedöma vaskulär fyllning (VSC MIR)

Akut cirkulationssvikt uppstår i chock, oavsett dess ursprung, när fysiologiska kompensatoriska mekanismer överväldigas. Den initiala takykardin och reflexvasokonstriktionen av chock syftar till att upprätthålla tillräckligt artärtryck och vävnadsperfusionstryck. Utöver dessa mekanismer för kompensation för relativ och/eller absolut hypovolemi uppträder arteriell hypotoni och vävnadshyperfusion, uttryckt kliniskt genom funktionella tecken (t.ex. asteni) och fysiska tecken (arteriell hypotoni, medvetandestörningar, fläckar, oliguri, etc.).

Det har observerats att organsvikt inducerad av cirkulatorisk insufficiens är associerad med en dålig prognos vid septisk chock. I daglig klinisk praxis kännetecknas akut cirkulationssvikt oftast av hemodynamisk svikt, vilket återspeglas av arteriell hypotoni och/eller takykardi. Tidig behandling av akut cirkulationssvikt är en erkänd prognostisk faktor hos traumapatienter och patienter med septisk chock (2,3), vilket leder till en minskning av dödligheten.

Den första behandlingslinjen för cirkulationssvikt är vanligtvis tidig vaskulär fyllning på grund av relativ och absolut hypovolemi. Valet av vätskor beror på den kliniska situationen, men för septisk chock rekommenderas kristalloider som förstahandsbehandling. Även om tidig vaskulär fyllning är den första behandlingslinjen, är överfyllning, även känd som "inducerad" vaskulär fyllning, ensam igenkänd som en faktor associerad med överdödlighet i olika situationer av akut cirkulationssvikt. Det är nu accepterat att tidig administrering av inotropa och/eller vasopressormedel, dvs före slutet av vaskulär fyllning, är nödvändig för att återställa artärtrycket och därför begränsa konsekvenserna av vävnadshyperfusion. För att bestämma valet mellan fortsatt vaskulär fyllning och administrering av vasopressor och/eller inotropa medel har prediktiva indikatorer för krav på vaskulär fyllning utvecklats. Dessa syftar till att bestämma huruvida vaskulär fyllning kommer att öka hjärtminutvolymen eller ett av dess surrogat såsom subaorta tidshastighetsintegralen (SATI).

Många indikatorer har beskrivits under mer än 30 år på intensivvårdsavdelningar. Dynamiska kriterier är de som har bäst prediktiv prestanda jämfört med statiska indikatorer. Deras tidskrävande implementering kräver ett invasivt tillvägagångssätt för de flesta av dessa kriterier på grund av deras tekniska natur och behovet av att respektera ibland restriktiva giltighetskriterier.

Den tekniska utvecklingen av ultraljudsskannrar har möjliggjort deras liberala användning och validering av dynamiska ultraljudskriterier som förutsäger svaret på vaskulär fyllning (andningsvariationer av subaortahastighetstidsintegralen, S-våg, index för utvidgning av den nedre hålvenen, index av kollapsbarheten av den övre vena cava, centralt venöst tryck). Mekanismen bakom den överlägsna hålvenens kollapsbarhet är komplex och involverar variationer i intrathoraxtryck såväl som de inneboende rörelserna av lungparenkymet. Dessa patofysiologiska mekanismer har ännu inte beskrivits.

En nyligen genomförd studie har visat utbytbarheten mellan delta PP och respiratoriska variationer i subklavian vendiameter hos intensivvårdspatienter och i operationssalar.

Fördelarna med den transthoraxa ultraljudsmetoden för att bedöma respiratoriska variationer i subklavian vendiameter är dess snabba implementering, användarvänlighet, icke-invasiva karaktär och reproducerbarhet.