Kostholdsoksysteroler og β-cellefunksjon blant afroamerikanere
14. april 2026 oppdatert av: Jennifer Rooke, MD, MPH, Morehouse School of Medicine
Afroamerikanere (AA) har høyere risiko for å utvikle type 2 diabetes enn befolkningen generelt. AA er også mer sannsynlig å spise mat som inneholder kolesteroloksider/oksysteroler.
Kostholdsoksysteroler kan skade cellene som produserer insulin og redusere insulinproduksjonen.
Denne pilotstudien søker å finne ut om fjerning av oksysteroler i kosten med et plantebasert kosthold vil forbedre insulinproduksjonen og redusere risikoen for type 2-diabetes blant AA-er.
Studieoversikt
Status
Fullført
Forhold
Intervensjon / Behandling
Detaljert beskrivelse
Afroamerikanere (AA) har nesten dobbelt så høy forekomst og prevalens av type 2 diabetes (T2D) sammenlignet med befolkningen generelt.
T2D oppstår når bukspyttkjertelens β-celle dysfunksjon hindrer utskillelse av tilstrekkelig insulin for å overvinne insulinresistens.
Mens årsakene til β-celledysfunksjon ikke er fullt ut forstått, er rollen til cytotoksisk oksidativt stress godt dokumentert.
Serumoksysteroler er biomarkører for oksidativt stress.
Oksysteroler dannes endogent eller eksogent når kolesterol i mat utsettes for lys, varme og prosessering.
Kostholdsoksysteroler er cytotoksiske, de absorberes og bæres i blodet av lipoproteinbærere eller sirkulerer fritt i serum.
7-Ketocholesterol (7-KC), den vanligste oksysterolen i mat og serum er en biomarkør for kolesteroloksidasjon.
Høye serumnivåer av 7-KC er assosiert med økt risiko for T2D.
AA-er som spiser mat fra det sørlige kostholdet, som stekt og bearbeidet kjøtt, har et høyere forbruk av oksysteroler enn befolkningen generelt.
Vår sentrale hypotese er at det høyere forbruket av oksysteroler i kosten blant AA-er bidrar til β-celledysfunksjon og høyere forekomst av T2D.
Målet med denne pilotstudien er å bestemme effekten av å senke diettoksysteroler på serum 7-KC og β-cellefunksjon blant AA-er med prediabetes og tidlig T2D (HbA1c 5,7 % - 7,0 %).
Det forventede resultatet er at redusert eksponering for oksysteroler i kosten vil redusere serumoksysteroler og oksidativt stress på β-celler som vil forbedre β-cellefunksjon og glykemisk kontroll.
Kunnskapen oppnådd fra denne studien kan føre til forbedrede T2D-forebyggings- og behandlingsstrategier som kan redusere byrden av T2D i alle samfunn og eliminere raseforskjellen blant AA-er.
Studietype
Intervensjonell
Registrering (Faktiske)
12
Fase
- Ikke aktuelt
Kontakter og plasseringer
Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.
Studiesteder
-
-
Georgia
-
Atlanta, Georgia, Forente stater, 30310
- Morehouse School of Medicine
-
-
Deltakelseskriterier
Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
18 år og eldre (Voksen, Eldre voksen)
Tar imot friske frivillige
Nei
Beskrivelse
Inkluderingskriterier: Deltakere må være:
- HbA1c: 5,7 % - 7,0 %: Dette HbA1c-området reflekterer mild til moderat β-celledysfunksjon.
- Selvidentifisert AA: Denne gruppen har høyere forekomst av T2D enn den generelle befolkningen.
- Voksne over 18 år: Denne aldersgruppen har høyere risiko for T2D.
- Evne til å lese, forstå og kommunisere effektivt på engelsk: All informasjon om studien og instruksjoner for studieprotokollen vil være på engelsk.
- Forpliktet til å spise den tildelte studiedietten i 12 uker: Dette er viktig for å sikre at studieprotokollen følges, og at dataene som samles inn fra deltakerne er meningsfulle/gyldige.
- På stabile medisindoser i de tre månedene før rekruttering: Dette er for å unngå skjevhet eller forveksling med nye medisiner eller doseendringer.
- Kan trygt oppbevare en ukes forsyning av tilberedte måltider: Deltakerne vil motta pakker med tilberedt mat som må lagres og holder til neste uke.
- Mentalt kompetent og i stand til å følge studieprotokollen og gi informert samtykke
- Spiser for tiden standard amerikansk diett: Deltakernes baseline diett vil bli vurdert og korrelert deres baseline serum 7-KC nivåer og HOMA2 indeks for β-cellefunksjon.
Ekskluderingskriterier: Deltakere kan ikke:
- Være gravid eller ammende: Fostre og ammende spedbarn er en beskyttet sårbar gruppe. Risikoen ved å involvere dem i forskning må oppveie fordelene, hormonelle nivåer og andre faktorer hos gravide og ammende kvinner kan forvirre studieresultatene.
- Ta statinmedisiner eller andre kolesterolsenkende legemidler eller kosttilskudd: Disse medisinene kan kunstig senke serumkolesterol- og oksysterolnivået.
- Vær for øyeblikket på vegansk, vegetarisk eller en hvilken som helst type plantebasert diett i de 3 månedene før rekruttering: Deltakere som for øyeblikket er på disse diettene vil kanskje ikke se signifikante endringer i kosttilskuddet i studieprotokollen.
- Vær en nåværende røyker: Røyking er en risikofaktor for oksidativt stress - dette kan være en effektmodifikator eller en forvirrende fraksjon for denne studien.
- Ta medisiner eller kosttilskudd for å senke blodsukkeret eller behandle diabetes: Dette vil være en effektmodifiserende eller forvirrende faktor. Effekten av kosttilskuddet får vi ikke vite dersom deltakerne også er på medisiner mot diabetes.
- Vær status etter blodtransfusjon de siste 3 månedene: Dette vil forstyrre testen for HbA1c-nivåer. Dette er et av våre primære resultater:
- Har hemoglobin eller annen blodsykdom: Dette vil forstyrre testen for HBA1c som måler glykerasjonen av hemoglobin i røde blodlegemer.:
- Ta biotintilskudd: Dette forstyrrer testen for fastende C-peptid.
- Være i dialyse eller ha et stadium av nyresvikt: Dialysepasienter trenger spesielle dietter og mer intens overvåking enn det som er planlagt for deltakerne i denne studien.
- Har matallergi: Deltakerne vil bli screenet for matallergier. Dette er for å forhindre matfølsomhet eller uønskede reaksjoner på de tilberedte måltidene i studien.
Studieplan
Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Primært formål: Forebygging
- Tildeling: Randomisert
- Intervensjonsmodell: Crossover-oppdrag
- Masking: Ingen (Open Label)
Våpen og intervensjoner
Deltakergruppe / Arm |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Eksperimentell: Gruppe B - Plantebasert ADA-diett uten oksysteroler (PB-ADAØ).
Deltakere i denne gruppen vil få tilberedte måltider basert på ADA-retningslinjer, men uten diettkolesteroloksider/oksysteroler - Plantebasert ADA-diett
|
Denne gruppen vil få tilberedte plantebaserte måltider som utelukker alle kolesteroloksider/oxysteroler, følger ADA-retningslinjene og oppfyller spesifiserte daglige kalorinivåer basert på alder og kjønn.
Makronæringsnivåene for dietten vil falle innenfor det akseptable makronæringsfordelingsområdet for fett (20–35 %), protein (10–35 %) og karbohydrat (45–65 %).
Målet er vektvedlikehold, men vekttap kan forekomme.
Et vekttap på 1–5 % vil være akseptabelt og ikke ansett som en potensiell forstyrrende faktor.
Deltakere vil bli undersøkt for matallergier og intoleranser før de mottar sine forskningsdietter.
Alle måltider vil inkludere kulturelt kjent mat for å forbedre overholdelsen.
Den dietetiske intervensjonen vil bli gjennomført over en 8-ukers periode.
Måltidene vil bli pakket, merket og distribuert til deltakerne én gang per uke.
Deltakerne vil konsumere måltidene sine hjemme.
Andre navn:
|
|
Aktiv komparator: Gruppe A - Standard ADA kostholdsretningslinjer (SADA)
Deltakerne i denne gruppen vil få tilberedte måltider basert på standard ADA-kostholdsretningslinjer i 8 uker.
|
Denne gruppen vil få ferdiglagde måltider som følger ADA-retningslinjene og oppfyller spesifiserte daglige kalorinivåer basert på alder og kjønn.
Makronæringsstoffnivåene for dietten vil ligge innenfor det akseptable distribusjonsområdet for fett (20-35%), protein (10-35%) og karbohydrat (45-65%).
Målet er vektvedlikehold, men vekttap kan forekomme.
Et vekttap på 1-5% vil være akseptabelt og ikke anses som en potensiell forstyrrende faktor.
Deltakere vil bli undersøkt for matallergier og intoleranser før de mottar forskningsdiettene sine.
Alle måltider vil inkludere kulturelt kjent mat for å forbedre overholdelsen.
Den dietetiske intervensjonen vil bli gjennomført over en 8-ukers periode.
Måltider vil bli pakket, merket og distribuert til deltakerne én gang per uke.
Deltakerne vil innta måltidene sine hjemme.
Andre navn:
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Homeostasemodellvurderingen av β-cellefunksjon (HOMA-B) indeks
Tidsramme: 8 uker
|
HOMA-B-indeksen vil bli beregnet ved hjelp av HOMA2-kalkulatoren med fastende C-peptid og fastende blodsukkernivåer.
Denne studien vil sammenligne effekten av standard American Diabetes Association (ADA)-diett som inneholder oxysteroler og en plantebasert ADA-diett som ikke inneholder oxysteroler på HOMA-B-indeksen hos afroamerikanere (AAs) med prediabetes og tidlig diabetes.
|
8 uker
|
|
Glykosylert hemoglobin (HbA1c)
Tidsramme: 8 ukers C-peptidnivåer er forhøyet ved nyresvikt Det produseres i ekvim C
|
HbA1c er et mål på glykemisk kontroll.
Denne studien vil sammenligne effekten av standard ADA-diett som inneholder oksysteroler og en plantebasert ADA-diett uten oksysteroler på HbA1c hos AA-er med HbA1c-nivåer mellom 5,7 % og 7,0 %.
|
8 ukers C-peptidnivåer er forhøyet ved nyresvikt Det produseres i ekvim C
|
|
Serum 7-Ketokolesterol (7-KC)
Tidsramme: 8 uker
|
7-KC er et av de mest forekommende oksysterolene i mat og serum.
Denne studien vil sammenligne effekten av en standard ADA-diett med oksysteroler og en plantebasert ADA-diett uten oksysteroler på serum 7-KC-nivåer.
7-KC vil bli målt ved tandem væskekromatografi/massespektrometri ved Emory Lipidomics laboratoriet.
|
8 uker
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Homeostasemodellvurderingen av insulinresistens (HOMA-IR) indeksen
Tidsramme: 8 uker
|
Denne indeksen vil bli beregnet ved hjelp av HOMA2-kalkulatoren med fastende insulin og fastende blodsukkernivåer.
Virkningen av de 2 forskjellige studiediettene på HOMA-IR vil bli bestemt.
|
8 uker
|
|
Fastende insulin
Tidsramme: 8 uker
|
Insulin er et hormon som produseres av betaceller i bukspyttkjertelen, det regulerer glukosenivået i blodet.
Virkningen av de 2 forskjellige studiediettene på fasteinsulin vil bli fastslått. |
8 uker
|
|
Fastende C-peptid
Tidsramme: 8 uker
|
C-peptid er en kort kjede av aminosyrer som frigjøres som et biprodukt av insulinproduksjon.
Det produseres i ekvimolare mengder som endogent insulin, men utskilles med en mer konstant hastighet over en lengre periode.
Det er en følsom, klinisk validert vurdering av β-cellefunksjon.
Denne studien vil måle effekten av de 2 studiediettene på fastende C-peptid.
|
8 uker
|
|
Faste Blodsukker
Tidsramme: 8 uker
|
Glukose er hovedsukkeret som finnes i blodet.
Forhøyet fastende blodsukker er et tegn på diabetes. Denne studien vil måle effekten av de to studiediettene på fastende blodsukker. |
8 uker
|
|
Totalt kolesterol (TC)
Tidsramme: 8 uker
|
TC er et mål på den totale mengden kolesterol i blodet.
Denne studien vil fastslå effekten av de 2 studiediettene på serum TC-nivåer.
|
8 uker
|
|
High Density Lipoproteiner (HDL)
Tidsramme: 8 uker
|
HDL er lipoproteinfrageren som bærer kolesterol fra cellen til leveren for å bli utskilt.
Denne studien vil måle effekten av de 2 studiediettene på serum HDL-nivåer. |
8 uker
|
|
Lavt tetthet lipoproteiner (LDL)
Tidsramme: 8 uker
|
LDL er lipoproteinet som frakter kolesterol fra leveren til kroppens celler.
Denne studien vil måle effekten av de 2 studiediettene på serum LDL-nivåer.
|
8 uker
|
|
Oksiderte Låv-Densitets Lipoproteiner (Ox-LDL)
Tidsramme: 8 uker
|
Ox-LDL dannes når LDL bærer kolesteroloksider/oksysteroler.
Ox-LDL er cytotoksisk og bedre indikatorer for kardiovaskulær risiko enn native LDL-nivåer.
Denne studien vil måle effekten av de 2 studiediettene på serum LDL-nivåer.
|
8 uker
|
|
Aspartataminotransferase (AST)
Tidsramme: 8 uker
|
AST er et enzym som frigjøres fra leveren når den er skadet.
Det er en indikator på leverfunksjon.
Denne studien vil måle effekten av de 2 studiedietene på AST-nivåer.
|
8 uker
|
|
Alanin Aminotransferase (ALT)
Tidsramme: 8 uker
|
ALT er et enzym som frigjøres fra leveren når den skades.
Det er en indikator på leverfunksjon.
Denne studien vil måle effekten av de 2 studiediettene på ALT-nivåer.
|
8 uker
|
|
Glomerulær Filtrasjonsrate (GFR)
Tidsramme: 8 uker
|
GFR er en indeks for nyrefunksjon.
Denne studien vil måle effekten av de to studiediettene på GFR.
I tillegg er det viktig å måle nyrefunksjon i denne studien fordi C-peptidnivåer er forhøyet ved nyresvikt
|
8 uker
|
|
Blod Ure Nitrogen (BUN)
Tidsramme: 8 uker
|
BUN er et nedbrytningsprodukt av protein som fjernes fra blodet av nyrene.
Det er en indikator på nyrefunksjon.
Denne studien vil måle effekten av de 2 studiedietene på BUN.
|
8 uker
|
|
Kreatinin
Tidsramme: 8 uker
|
Kreatinin er et biprodukt av normal muskelnedbrytning som renses fra blodet av nyrene.
Det er en indikator på nyrefunksjon.
Denne studien vil måle effekten av de 2 studiediettene på serumkreatininnivåer.
|
8 uker
|
|
Hvite blodceller (WBC) telling
Tidsramme: 8 uker
|
WBC-tellingen er et mål på antall WBC i kroppen.
WBC-er er immunceller og markører for betennelse.
Denne studien vil måle effekten av de 2 studiediettene på WBC-tellinger.
|
8 uker
|
|
Hemoglobin (Hb)
Tidsramme: 8 uker
|
Hb er et protein i røde blodceller som frakter oksygen fra lungene til kroppen.
Denne studien vil måle effekten av de 2 studiediettene på Hb-nivåer.
I tillegg er det viktig å kjenne Hb-nivåer fordi Hb-avvik påvirker HbA1c-nivåer.
|
8 uker
|
|
Plateletttelling
Tidsramme: 8 uker
|
Trombocytantallet er antallet trombocytter i blodet.
Trombocytter er involvert i blodlevring, som er dysfunksjonell ved diabetes.
Denne studien vil måle effekten av de 2 studiediettene på trombocytantall.
|
8 uker
|
|
Kalsium
Tidsramme: 8 uker
|
Dette er måling av serumkalsiumnivåer.
En plantebasert diett kan føre til lave kalsiumnivåer.
Denne studien vil måle effekten av de 2 studiediettene på serumkalsiumnivåer.
|
8 uker
|
|
Vitamin B12
Tidsramme: 8 uker
|
Dette er en måling av vitamin B12-nivåer.
Personer med plantebaserte kosthold kan ha lavere vitamin B12-nivåer.
Denne studien vil måle effekten av de to studiekostholdene på vitWBC amin B12-nivåer.
|
8 uker
|
|
Blodtrykk (BP)
Tidsramme: 8 uker
|
BP er trykket fra sirkulerende blod mot veggene i blodårene.
Det er en indikator på kardiovaskulær helse.
Det vil bli målt ved utgangspunktet, etter 6 uker og etter intervensjonen.
Denne studien vil måle effekten av de 2 studiediettene på BP.
|
8 uker
|
|
Kroppssammensetning ved hjelp av Dual X-ray Absorptiometry (DEXA) kroppssammensetningsskanning
Tidsramme: 8 uker
|
DEXA-skanningen gir en analyse av kroppsfett, muskelmasse og bentetthet.
Denne studien vil måle effekten av de 2 studiediettene på kroppssammensetning.
|
8 uker
|
|
Kroppsmasseindeks (BMI)
Tidsramme: 8 uker
|
BMI defineres som kroppsvekt delt på kvadratet av kroppshøyden.
Dette uttrykkes i enheter av kg/m².
Det vil bli brukt til å klassifisere studiedeltakere etter kroppsmasse i undervektige, normalvektige, overvektige eller fedme-grupper.
Denne studien vil måle effekten av de 2 studiediettene på BMI.
|
8 uker
|
|
Midjemål (WC)
Tidsramme: 8 uker
|
WC er målingen tatt rundt magen på nivå med navlen. Dette måler abdominal fedme som kan være en bedre indikator på helserisiko enn BMI. Denne studien vil måle effekten av de 2 studiediettene på WC.
|
8 uker
|
|
Verdens helseorganisasjons (WHO-5) indeks for velvære
Tidsramme: 8 uker
|
WHO-5 velværeindeksen er en kort selvrapportert måling av nåværende mental velvære.
Denne studien vil måle effekten av de 2 studiediettene på denne indikatoren for velvære.
|
8 uker
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.
Sponsor
Samarbeidspartnere
Etterforskere
- Hovedetterforsker: Jennifer Rooke, MD, MPH, Morehouse School of Medicine
Publikasjoner og nyttige lenker
Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.
Generelle publikasjoner
- Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, Hamman RF, Lachin JM, Walker EA, Nathan DM; Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med. 2002 Feb 7;346(6):393-403. doi: 10.1056/NEJMoa012512.
- Butler AE, Janson J, Bonner-Weir S, Ritzel R, Rizza RA, Butler PC. Beta-cell deficit and increased beta-cell apoptosis in humans with type 2 diabetes. Diabetes. 2003 Jan;52(1):102-10. doi: 10.2337/diabetes.52.1.102.
- Lean MEJ, Leslie WS, Barnes AC, Brosnahan N, Thom G, McCombie L, Peters C, Zhyzhneuskaya S, Al-Mrabeh A, Hollingsworth KG, Rodrigues AM, Rehackova L, Adamson AJ, Sniehotta FF, Mathers JC, Ross HM, McIlvenna Y, Welsh P, Kean S, Ford I, McConnachie A, Messow CM, Sattar N, Taylor R. Durability of a primary care-led weight-management intervention for remission of type 2 diabetes: 2-year results of the DiRECT open-label, cluster-randomised trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019 May;7(5):344-355. doi: 10.1016/S2213-8587(19)30068-3. Epub 2019 Mar 6.
- Odegaard AO, Jacobs DR Jr, Sanchez OA, Goff DC Jr, Reiner AP, Gross MD. Oxidative stress, inflammation, endothelial dysfunction and incidence of type 2 diabetes. Cardiovasc Diabetol. 2016 Mar 24;15:51. doi: 10.1186/s12933-016-0369-6.
- Diabetes and African Americans, CDC 2016. Summary Health Statistics: National Health Interview Survey: 2014. US Department of Health and Human Services, Office of Minority Health website. http://www.cdc.gov/nchs/nhis/shs/tables.htm
- Benoit SR, Hora I, Albright AL, Gregg EW. New directions in incidence and prevalence of diagnosed diabetes in the USA. BMJ Open Diabetes Res Care. 2019 May 28;7(1):e000657. doi: 10.1136/bmjdrc-2019-000657. eCollection 2019.
- Staimez LR, Rhee MK, Deng Y, Safo SE, Butler SM, Legvold BT, Jackson SL, Ford CN, Wilson PWF, Long Q, Phillips LS. Retinopathy develops at similar glucose levels but higher HbA1c levels in people with black African ancestry compared to white European ancestry: evidence for the need to individualize HbA1c interpretation. Diabet Med. 2020 Jun;37(6):1049-1057. doi: 10.1111/dme.14289. Epub 2020 Apr 25.
- Chen C, Cohrs CM, Stertmann J, Bozsak R, Speier S. Human beta cell mass and function in diabetes: Recent advances in knowledge and technologies to understand disease pathogenesis. Mol Metab. 2017 Jul 8;6(9):943-957. doi: 10.1016/j.molmet.2017.06.019. eCollection 2017 Sep.
- Boughton CK, Munro N, Whyte M. Targeting beta-cell preservation in the management of type 2 diabetes. British Journal of Diabetes and Vascular Disease. Published online 2017. doi:10.15277/bjd.2017.148
- Saisho Y. Importance of Beta Cell Function for the Treatment of Type 2 Diabetes. J Clin Med. 2014 Aug 14;3(3):923-43. doi: 10.3390/jcm3030923.
- Saisho Y. An emerging new concept for the management of type 2 diabetes with a paradigm shift from the glucose-centric to beta cell-centric concept of diabetes - an Asian perspective. Expert Opin Pharmacother. 2020 Sep;21(13):1565-1578. doi: 10.1080/14656566.2020.1776262. Epub 2020 Jun 10.
- RISE Consortium. Lack of Durable Improvements in beta-Cell Function Following Withdrawal of Pharmacological Interventions in Adults With Impaired Glucose Tolerance or Recently Diagnosed Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2019 Sep;42(9):1742-1751. doi: 10.2337/dc19-0556. Epub 2019 Jun 9.
- Standl E. The importance of beta-cell management in type 2 diabetes. Int J Clin Pract Suppl. 2007 Jun;(153):10-9. doi: 10.1111/j.1742-1241.2007.01360.x.
- Kahleova H, Tura A, Hill M, Holubkov R, Barnard ND. A Plant-Based Dietary Intervention Improves Beta-Cell Function and Insulin Resistance in Overweight Adults: A 16-Week Randomized Clinical Trial. Nutrients. 2018 Feb 9;10(2):189. doi: 10.3390/nu10020189.
- Zhyzhneuskaya SV, Al-Mrabeh A, Peters C, Barnes A, Aribisala B, Hollingsworth KG, McConnachie A, Sattar N, Lean MEJ, Taylor R. Time Course of Normalization of Functional beta-Cell Capacity in the Diabetes Remission Clinical Trial After Weight Loss in Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2020 Apr;43(4):813-820. doi: 10.2337/dc19-0371. Epub 2020 Feb 14.
- Davis BC, Jamshed H, Peterson CM, Sabate J, Harris RD, Koratkar R, Spence JW, Kelly JH Jr. An Intensive Lifestyle Intervention to Treat Type 2 Diabetes in the Republic of the Marshall Islands: Protocol for a Randomized Controlled Trial. Front Nutr. 2019 Jun 5;6:79. doi: 10.3389/fnut.2019.00079. eCollection 2019.
- Glechner A, Keuchel L, Affengruber L, Titscher V, Sommer I, Matyas N, Wagner G, Kien C, Klerings I, Gartlehner G. Effects of lifestyle changes on adults with prediabetes: A systematic review and meta-analysis. Prim Care Diabetes. 2018 Oct;12(5):393-408. doi: 10.1016/j.pcd.2018.07.003. Epub 2018 Aug 1.
- Tonstad S, Stewart K, Oda K, Batech M, Herring RP, Fraser GE. Vegetarian diets and incidence of diabetes in the Adventist Health Study-2. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013 Apr;23(4):292-9. doi: 10.1016/j.numecd.2011.07.004. Epub 2011 Oct 7.
- Abderrahmani A, Niederhauser G, Favre D, Abdelli S, Ferdaoussi M, Yang JY, Regazzi R, Widmann C, Waeber G. Human high-density lipoprotein particles prevent activation of the JNK pathway induced by human oxidised low-density lipoprotein particles in pancreatic beta cells. Diabetologia. 2007 Jun;50(6):1304-14. doi: 10.1007/s00125-007-0642-z. Epub 2007 Apr 17.
- Plaisance V, Brajkovic S, Tenenbaum M, Favre D, Ezanno H, Bonnefond A, Bonner C, Gmyr V, Kerr-Conte J, Gauthier BR, Widmann C, Waeber G, Pattou F, Froguel P, Abderrahmani A. Endoplasmic Reticulum Stress Links Oxidative Stress to Impaired Pancreatic Beta-Cell Function Caused by Human Oxidized LDL. PLoS One. 2016 Sep 16;11(9):e0163046. doi: 10.1371/journal.pone.0163046. eCollection 2016.
- Lee DH. Lipoproteins and beta-Cell Functions: From Basic to Clinical Data. Diabetes Metab J. 2014 Aug;38(4):274-7. doi: 10.4093/dmj.2014.38.4.274. No abstract available.
- Nakhjavani M, Khalilzadeh O, Khajeali L, Esteghamati A, Morteza A, Jamali A, Dadkhahipour S. Serum oxidized-LDL is associated with diabetes duration independent of maintaining optimized levels of LDL-cholesterol. Lipids. 2010 Apr;45(4):321-7. doi: 10.1007/s11745-010-3401-8. Epub 2010 Mar 12.
- Wang J, Wang H. Oxidative Stress in Pancreatic Beta Cell Regeneration. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:1930261. doi: 10.1155/2017/1930261. Epub 2017 Aug 3.
- Samadi A, Gurlek A, Sendur SN, Karahan S, Akbiyik F, Lay I. Oxysterol species: reliable markers of oxidative stress in diabetes mellitus. J Endocrinol Invest. 2019 Jan;42(1):7-17. doi: 10.1007/s40618-018-0873-5. Epub 2018 Mar 21.
- Ferderbar S, Pereira EC, Apolinario E, Bertolami MC, Faludi A, Monte O, Calliari LE, Sales JE, Gagliardi AR, Xavier HT, Abdalla DS. Cholesterol oxides as biomarkers of oxidative stress in type 1 and type 2 diabetes mellitus. Diabetes Metab Res Rev. 2007 Jan;23(1):35-42. doi: 10.1002/dmrr.645.
- Maldonado-Pereira L, Schweiss M, Barnaba C, Medina-Meza IG. The role of cholesterol oxidation products in food toxicity. Food Chem Toxicol. 2018 Aug;118:908-939. doi: 10.1016/j.fct.2018.05.059. Epub 2018 Jun 27.
- J. V. Vicente S, Sampaio G, Ferrari C, Torres E. Oxidation of Cholesterol in Foods and Its Importance for Human Health. Vol 28.; 2012. doi:10.1080/87559129.2011.594972
- Lyons MA, Samman S, Gatto L, Brown AJ. Rapid hepatic metabolism of 7-ketocholesterol in vivo: implications for dietary oxysterols. J Lipid Res. 1999 Oct;40(10):1846-57.
- Staprans I, Pan XM, Rapp JH, Feingold KR. The role of dietary oxidized cholesterol and oxidized fatty acids in the development of atherosclerosis. Mol Nutr Food Res. 2005 Nov;49(11):1075-82. doi: 10.1002/mnfr.200500063.
- Morel DW, Lin CY. Cellular biochemistry of oxysterols derived from the diet or oxidation in vivo. Journal of Nutritional Biochemistry. Published online 1996. doi:10.1016/0955-2863(96)00101-5
- Linseisen J, Wolfram G. Absorption of cholesterol oxidation products from ordinary foodstuff in humans. Ann Nutr Metab. 1998;42(4):221-30. doi: 10.1159/000012737.
- Zmyslowski A, Szterk A. Oxysterols as a biomarker in diseases. Clin Chim Acta. 2019 Apr;491:103-113. doi: 10.1016/j.cca.2019.01.022. Epub 2019 Jan 24.
- Endo K, Oyama T, Saiki A, Ban N, Ohira M, Koide N, Murano T, Watanabe H, Nishii M, Miura M, Sekine K, Miyashita Y, Shirai K. Determination of serum 7-ketocholesterol concentrations and their relationships with coronary multiple risks in diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract. 2008 Apr;80(1):63-8. doi: 10.1016/j.diabres.2007.10.023. Epub 2008 Jan 22.
- Indaram M, Ma W, Zhao L, Fariss RN, Rodriguez IR, Wong WT. 7-Ketocholesterol increases retinal microglial migration, activation, and angiogenicity: a potential pathogenic mechanism underlying age-related macular degeneration. Sci Rep. 2015 Mar 16;5:9144. doi: 10.1038/srep09144.
- Fu D, Wu M, Zhang J, Du M, Yang S, Hammad SM, Wilson K, Chen J, Lyons TJ. Mechanisms of modified LDL-induced pericyte loss and retinal injury in diabetic retinopathy. Diabetologia. 2012 Nov;55(11):3128-40. doi: 10.1007/s00125-012-2692-0. Epub 2012 Aug 31.
- Weigel TK, Kulas JA, Ferris HA. Oxidized cholesterol species as signaling molecules in the brain: diabetes and Alzheimer's disease. Neuronal Signal. 2019 Dec;3(4):NS20190068. doi: 10.1042/NS20190068. Epub 2019 Nov 28.
- Cnop M, Hannaert JC, Grupping AY, Pipeleers DG. Low density lipoprotein can cause death of islet beta-cells by its cellular uptake and oxidative modification. Endocrinology. 2002 Sep;143(9):3449-53. doi: 10.1210/en.2002-220273.
- Anderson A, Campo A, Fulton E, Corwin A, Jerome WG 3rd, O'Connor MS. 7-Ketocholesterol in disease and aging. Redox Biol. 2020 Jan;29:101380. doi: 10.1016/j.redox.2019.101380. Epub 2019 Nov 14.
- Murakami H, Tamasawa N, Matsui J, Yasujima M, Suda T. Plasma oxysterols and tocopherol in patients with diabetes mellitus and hyperlipidemia. Lipids. 2000 Mar;35(3):333-8. doi: 10.1007/s11745-000-0530-1.
- Rodriguez-Estrada MT, Garcia-Llatas G, Lagarda MJ. 7-Ketocholesterol as marker of cholesterol oxidation in model and food systems: when and how. Biochem Biophys Res Commun. 2014 Apr 11;446(3):792-7. doi: 10.1016/j.bbrc.2014.02.098. Epub 2014 Feb 28.
- Birlouez-Aragon I, Saavedra G, Tessier FJ, Galinier A, Ait-Ameur L, Lacoste F, Niamba CN, Alt N, Somoza V, Lecerf JM. A diet based on high-heat-treated foods promotes risk factors for diabetes mellitus and cardiovascular diseases. Am J Clin Nutr. 2010 May;91(5):1220-6. doi: 10.3945/ajcn.2009.28737. Epub 2010 Mar 24.
- Economic Research Service. Commodity consumption by population characteristics. United States Department of Agriculture. Published 2012. http://www.ers.usda.gov/data-products/commodity-consumption-by-population-characteristics.aspx
- Kahleova H, Fleeman R, Hlozkova A, Holubkov R, Barnard ND. A plant-based diet in overweight individuals in a 16-week randomized clinical trial: metabolic benefits of plant protein. Nutr Diabetes. 2018 Nov 2;8(1):58. doi: 10.1038/s41387-018-0067-4.
- Report NDS. National Diabetes Statistics Report, 2020. National Diabetes Statistics Report. Published online 2020.
- Lin J, Thompson TJ, Cheng YJ, Zhuo X, Zhang P, Gregg E, Rolka DB. Projection of the future diabetes burden in the United States through 2060. Popul Health Metr. 2018 Jun 15;16(1):9. doi: 10.1186/s12963-018-0166-4.
- Mehta SP, Jarvis A, Standifer D, Warnimont C. International physical activity questionnaire. Critical Reviews in Physical and Rehabilitation Medicine. Published online 2018. doi:10.1615/CritRevPhysRehabilMed.2018026180
Studierekorddatoer
Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.
Studer hoveddatoer
Studiestart (Faktiske)
1. juli 2021
Primær fullføring (Faktiske)
31. desember 2023
Studiet fullført (Faktiske)
31. desember 2023
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
24. september 2021
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
8. oktober 2021
Først lagt ut (Faktiske)
11. oktober 2021
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
17. april 2026
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
14. april 2026
Sist bekreftet
1. april 2026
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
- Sykdommer i det endokrine systemet
- Metabolske sykdommer
- Glukosemetabolismeforstyrrelser
- Sukkersyke
- Ernæringsmessige og metabolske sykdommer
- Diabetes mellitus, type 2
- Terapeutikk
- Kosthold, mat og ernæring
- Fysiologiske fenomener
- Ernæringsfysiologiske fenomener
- Kostholdsterapi
- Ernæringsterapi
- Kosthold
- Kosthold, plantebasert
Andre studie-ID-numre
- MorehouseSM
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
NEI
IPD-planbeskrivelse
Ingen individuelle deltakerdata vil bli delt.
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Nei
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
Nei
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .