- ICH GCP
- Amerikanska kliniska prövningsregistret
- Klinisk prövning NCT05072587
Oxysteroler i kosten och β-cellsfunktion bland afroamerikaner
Afroamerikaner (AA) har en högre risk att utveckla typ 2-diabetes än den allmänna befolkningen. AA är också mer benägna att äta mat som innehåller kolesteroloxider/oxysteroler.
Oxysteroler i kosten kan skada cellerna som producerar insulin och minska insulinproduktionen.
Denna pilotstudie syftar till att avgöra om att ta bort oxysteroler i kosten med en växtbaserad kost kommer att förbättra insulinproduktionen och minska risken för typ 2-diabetes bland AAs.
Studieöversikt
Status
Betingelser
Intervention / Behandling
Detaljerad beskrivning
Studietyp
Inskrivning (Faktisk)
Fas
- Inte tillämpbar
Kontakter och platser
Studieorter
-
-
Georgia
-
Atlanta, Georgia, Förenta staterna, 30310
- Morehouse School of Medicine
-
-
Deltagandekriterier
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
Tar emot friska volontärer
Beskrivning
Inklusionskriterier: Deltagare måste vara:
- HbA1c: 5,7 % - 7,0 %: Detta HbA1c-intervall återspeglar mild till måttlig β-celldysfunktion.
- Självidentifierad AA: Denna grupp har högre frekvenser av T2D än den allmänna befolkningen.
- Vuxna över 18 år: Denna åldersgrupp löper högre risk för T2D.
- Förmåga att läsa, förstå och kommunicera effektivt på engelska: All information om studien och instruktioner för studieprotokollet kommer att vara på engelska.
- Åtagit sig att äta den tilldelade studiedieten i 12 veckor: Detta är viktigt för att säkerställa att studieprotokollet följs och att data som samlas in från deltagarna är meningsfulla/giltiga.
- På stabila medicindoser under de tre månaderna före rekryteringen: Detta för att undvika partiskhet eller förväxling med nya mediciner eller dosförändringar.
- Kan säkert lagra en veckas förråd av färdigmat: Deltagarna kommer att få paket med färdig mat som måste lagras och räcker till nästa vecka.
- Mentalt kompetent och kan följa studieprotokollet och ge informerat samtycke
- Äter för närvarande den amerikanska standarddieten: Deltagarnas baslinjediet kommer att bedömas och korreleras deras baslinjenivåer av serum 7-KC och HOMA2-index för β-cellfunktion.
Uteslutningskriterier: Deltagare kan inte:
- Vara gravid eller ammande: Foster och ammande spädbarn är en skyddad utsatt grupp. Risken med att involvera dem i forskning måste uppväga fördelarna, hormonella nivåer och andra faktorer hos gravida och ammande kvinnor kan förvirra studieresultaten.
- Ta statinmediciner eller andra kolesterolsänkande läkemedel eller kosttillskott: Dessa mediciner kan på konstgjord väg sänka serumkolesterol- och oxysterolnivåerna.
- Var för närvarande på en vegan, vegetarisk eller någon typ av växtbaserad kost under de tre månaderna före rekryteringen: Deltagare som för närvarande äter dessa dieter kanske inte ser några betydande förändringar i kostinsatserna i studieprotokollet.
- Var en aktuell rökare: Rökning är en riskfaktor för oxidativ stress - detta kan vara en effektmodifierare eller en förvirrande fraktion för denna studie.
- Ta mediciner eller kosttillskott för att sänka blodsockret eller behandla diabetes: Detta kommer att vara en effektmodifierare eller förvirrande faktor. Effekten av kostinterventionen får vi inte veta om deltagarna också är på mediciner mot diabetes.
- Status efter blodtransfusion under de senaste 3 månaderna: Detta kommer att störa testet för HbA1c-nivåer. Detta är ett av våra primära resultat:
- Har ett hemoglobin eller någon annan blodsjukdom: Detta kommer att störa testet för HBA1c som mäter glykerationen av hemoglobin i röda blodkroppar.:
- Ta biotintillskott: Detta stör testet för fastande C-peptid.
- Vara på dialys eller ha något stadium av njursvikt: Dialyspatienter behöver specialdieter och mer intensiv övervakning än vad som är planerat för deltagarna i denna studie.
- Har matallergier: Deltagarna kommer att screenas för matallergier. Detta för att förhindra matkänslighet eller negativa reaktioner på de färdiga måltiderna i studien.
Studieplan
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
- Primärt syfte: Förebyggande
- Tilldelning: Randomiserad
- Interventionsmodell: Crossover tilldelning
- Maskning: Ingen (Open Label)
Vapen och interventioner
Deltagargrupp / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Experimentell: Grupp B - Växtbaserad ADA-diet utan oxysteroler (PB-ADAØ).
Deltagarna i denna grupp kommer att få färdiga måltider baserade på ADA-riktlinjer men utan kolesteroloxider/oxysteroler i kosten - Växtbaserad ADA-diet
|
Denna grupp kommer att få färdiga växtbaserade måltider som utesluter alla kolesteroloxider/oxysteroler, följer ADA-riktlinjerna och uppfyller specificerade dagliga kalorimängder baserat på ålder och kön.
Makronäringsnivåerna för kosten kommer att ligga inom det acceptabla makronäringsdistributionsintervallet för fett (20-35%), protein (10-35%) och kolhydrater (45-65%).
Målet är viktbehållning, men viktminskning kan inträffa.
En viktminskning på 1-5% kommer att vara acceptabel och inte anses vara en potentiell förväxlingsfaktor.
Deltagarna kommer att screenas för matallergier och intoleranser innan de får sina forskningskosthållningar.
Alla måltider kommer att innehålla kulturellt bekant mat för att öka följsamheten.
Den dietetiska interventionen kommer att genomföras under en 8-veckorsperiod.
Måltiderna kommer att förpackas, märkas och distribueras till deltagarna en gång per vecka.
Deltagarna kommer att konsumera sina måltider hemma.
Andra namn:
|
|
Aktiv komparator: Grupp A - Standard ADA-kostriktlinjer (SADA)
Deltagarna i denna grupp kommer att få färdiglagade måltider baserade på standard ADA-kostriktlinjer i 8 veckor.
|
Denna grupp kommer att få färdiga måltider som följer ADA-riktlinjerna och uppfyller specificerade dagliga kalorimål baserat på ålder och kön.
Makronäringsnivåerna för kosten kommer att ligga inom det godtagbara fördelningsintervallet för fett (20-35%), protein (10-35%) och kolhydrater (45-65%).
Målet är viktbehållning, men viktminskning kan inträffa.
En viktminskning på 1-5% kommer att vara acceptabel och inte anses vara en potentiell förväxlingsfaktor.
Deltagare kommer att screenas för matallergier och intoleranser innan de får sina forskningsdieter.
Alla måltider kommer att innehålla kulturellt bekant mat för att förbättra följsamheten.
Den dietetiska interventionen kommer att genomföras under en 8-veckorsperiod.
Måltiderna kommer att förpackas, märkas och distribueras till deltagarna en gång per vecka.
Deltagarna kommer att konsumera sina måltider hemma.
Andra namn:
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Homeostasmodellen för bedömning av β-cellsfunktion (HOMA-B) index
Tidsram: 8 veckor
|
HOMA-B-indexet kommer att beräknas med HOMA2 Calculator med fastande C-peptid och fastande blodsockernivåer.
Denna studie kommer att jämföra effekten av den standardiserade American Diabetes Association (ADA)-dieten som innehåller oxysteroler och en växtbaserad ADA-diet som inte innehåller oxysteroler på HOMA-B-indexet hos afroamerikaner (AAs) med prediabetes och tidig diabetes.
|
8 veckor
|
|
Glykerat hemoglobin (HbA1c)
Tidsram: C-peptidnivåer är förhöjda vid njursvikt efter 8 veckor. Det produceras i ekvimolära mängder C
|
HbA1c är ett mått på glykemisk kontroll.
Denna studie kommer att jämföra effekten av den standard ADA-dieten som innehåller oxysteroler och en växtbaserad ADA-diet utan oxysteroler på HbA1c hos AAs med HbA1c-nivåer mellan 5,7% och 7,0%.
|
C-peptidnivåer är förhöjda vid njursvikt efter 8 veckor. Det produceras i ekvimolära mängder C
|
|
Serum 7-ketokolesterol (7-KC)
Tidsram: 8 veckor
|
7-KC är en av de mest förekommande oxysterolerna i mat och serum.
Denna studie kommer att jämföra effekten av en standard ADA-kost med oxysteroler och en växtbaserad ADA-kost utan oxysteroler på serum 7-KC-nivåer.
7-KC kommer att mätas med tandemvätskekromatografi /masspektrometri på Emory Lipidomics lab.
|
8 veckor
|
Sekundära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
The Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance (HOMA-IR) Index
Tidsram: 8 veckor
|
Detta index kommer att beräknas med HOMA2-kalkylatorn med fastande insulin och fastande blodglukosnivåer.
Effekten av de 2 olika studiekosterna på HOMA-IR kommer att fastställas.
|
8 veckor
|
|
Fastande insulin
Tidsram: 8 veckor
|
Insulin är ett hormon som produceras av betaceller i bukspottkörteln, det reglerar blodglukosnivåerna.
Påverkan av de 2 olika studiekosterna på fastande insulin kommer att bestämmas. |
8 veckor
|
|
Fastande C-peptid
Tidsram: 8 veckor
|
C-peptid är en kort kedja av aminosyror som frigörs som en biprodukt av insulinproduktionen.
Det produceras i ekvimolära mängder som endogent insulin men utsöndras med en mer konstant hastighet under en längre tid.
Det är en känslig, kliniskt validerad bedömning av β-cellfunktion.
Denna studie kommer att mäta effekten av de 2 studiekosterna på fastande C-peptid.
|
8 veckor
|
|
Fastande blodsocker
Tidsram: 8 veckor
|
Glukos är huvudsockerarten som finns i blodet.
Förhöjt fastande blodsocker är ett tecken på diabetes.
Denna studie kommer att mäta effekterna av de två studiekosterna på fastande blodsocker.
|
8 veckor
|
|
Totalt kolesterol (TC)
Tidsram: 8 veckor
|
TC är ett mått på den totala mängden kolesterol i blodet.
Denna studie kommer att fastställa effekten av de två studie dieterna på serum TC-nivåer.
|
8 veckor
|
|
Högtäthetslipoproteiner (HDL)
Tidsram: 8 veckor
|
HDL är lipoproteinfrakturen som transporterar kolesterol från cellen till levern för att utsöndras.
Denna studie kommer att mäta effekten av de två studiekosterna på serum-HDL-nivåerna.
|
8 veckor
|
|
Lågdensitetslipoproteiner (LDL)
Tidsram: 8 veckor
|
LDL är lipoproteinbäraren som transporterar kolesterol från levern till kroppens celler.
Denna studie kommer att mäta effekten av de två studiekosterna på serum LDL-nivåer.
|
8 veckor
|
|
Oxiderade lågdensitetslipoproteiner (Ox-LDL)
Tidsram: 8 veckor
|
Ox-LDL bildas när LDL bär på kolesteroloxider/oxysteroler.
Ox-LDL är cytotoxiska och bättre indikatorer för kardiovaskulär risk än nivåer av inhemsk LDL.
Denna studie kommer att mäta effekten av de 2 studiekosterna på serum-LDL-nivåer.
|
8 veckor
|
|
Aspartataminotransferas (AST)
Tidsram: 8 veckor
|
AST är ett enzym som frisätts från levern när den är skadad.
Det är en indikator på leverfunktion.
Denna studie kommer att mäta effekten av de 2 studiekosterna på AST-nivåer.
|
8 veckor
|
|
Alaninaminotransferas (ALT)
Tidsram: 8 veckor
|
ALT är ett enzym som frisätts från levern när den skadas.
Det är en indikator på leverfunktion.
Denna studie kommer att mäta effekten av de 2 studiekosterna på ALT-nivåer.
|
8 veckor
|
|
Glomerulär Filtrationshastighet (GFR)
Tidsram: 8 veckor
|
GFR är ett mått på njurfunktion.
Denna studie kommer att mäta effekten av de 2 studiekosterna på GFR.
Dessutom är det viktigt att mäta njurfunktion i denna studie eftersom C-peptidnivåer är förhöjda vid njursvikt
|
8 veckor
|
|
Blodkväve (BUN)
Tidsram: 8 veckor
|
BUN är en nedbrytningsprodukt av protein som rensas från blodet av njurarna.
Det är en indikator på njurfunktion.
Denna studie kommer att mäta effekten av de 2 studiekosterna på BUN.
|
8 veckor
|
|
Kreatinin
Tidsram: 8 veckor
|
Kreatinin är en biprodukt av normal muskelnedbrytning som rensas från blodet av njurarna.
Det är en indikator på njurfunktion.
Denna studie kommer att mäta effekten av de 2 studiekosterna på serumkreatininnivåer.
|
8 veckor
|
|
Vita blodkroppar (WBC) räkning
Tidsram: 8 veckor
|
WBC-räkningen är ett mått på antalet WBC i kroppen.
WBC är immunceller och markörer för inflammation.
Denna studie kommer att mäta effekten av de två studiekosterna på WBC-räkningar.
|
8 veckor
|
|
Hemoglobin (Hb)
Tidsram: 8 veckor
|
Hb är ett protein i röda blodkroppar som transporterar syre från lungorna till kroppen.
Denna studie kommer att mäta effekten av de 2 studiekosterna på Hb-nivåer.
Dessutom är det viktigt att känna till Hb-nivåer eftersom Hb-abnormaliteter påverkar HbA1c-nivåer.
|
8 veckor
|
|
Trombocytantal
Tidsram: 8 veckor
|
Trombocyttalet är antalet trombocyter i blodet.
Trombocyter är involverade i koagulering, vilket är dysfunktionellt vid diabetes.
Denna studie kommer att mäta effekten av de 2 studie dieterna på trombocyttal.
|
8 veckor
|
|
Kalcium
Tidsram: 8 veckor
|
Detta är ett mått på kalciumhalten i blodet.
En växtbaserad kost kan orsaka låga kalciumhalter.
Denna studie kommer att mäta effekten av de två studiekosterna på kalciumhalten i blodet.
|
8 veckor
|
|
Vitamin B12
Tidsram: 8 veckor
|
Detta är ett mått på vitamin B-12-nivåer.
Personer med växtbaserade kostvanor kan ha lägre vitamin B12-nivåer.
Denna studie kommer att mäta effekten av de 2 studiekosterna på vitWBC-amin B12-nivåer.
|
8 veckor
|
|
Blodtryck (BT)
Tidsram: 8 veckor
|
BP är trycket av cirkulerande blod mot blodkärlens väggar.
Det är en indikator på kardiovaskulär hälsa.
Det kommer att mätas vid baslinje, 6 veckor och efter intervention.
Denna studie kommer att mäta effekten av de 2 studiekosterna på BP.
|
8 veckor
|
|
Kroppssammansättning med Dual X-ray Absorptiometry (DEXA) Body Composition-skanning
Tidsram: 8 veckor
|
DEXA-undersökningen ger en analys av kroppsfett, muskelmassa och bentäthet.
Denna studie kommer att mäta effekten av de 2 studiekosterna på kroppssammansättningen.
|
8 veckor
|
|
Body Mass Index (BMI)
Tidsram: 8 veckor
|
BMI definieras som kroppsvikten delad med kvadraten på kroppslängden.
Detta uttrycks i enheter av kg/m².
Det kommer att användas för att klassificera studiedeltagarna enligt kroppsvikt i underviktiga, normala, överviktiga eller feta grupper.
Denna studie kommer att mäta effekten av de 2 studiedieterna på BMI.
|
8 veckor
|
|
Midjeomfång (WC)
Tidsram: 8 veckor
|
WC är mätningen som tas runt magen på nivån med naveln (bukknappen).
Detta mäter bukfetma som kan vara en bättre indikator på hälsorisk än BMI.
Denna studie kommer att mäta effekten av de 2 studiekosterna på WC.
|
8 veckor
|
|
Världshälsoorganisationens (WHO-5) välbefinnandeindex
Tidsram: 8 veckor
|
WHO-5 Well-Being Index är ett kort självrapporterat mått på aktuellt psykiskt välbefinnande.
Denna studie kommer att mäta effekten av de två studiekosterna på denna välbefinnandeindikator.
|
8 veckor
|
Samarbetspartners och utredare
Sponsor
Samarbetspartners
Utredare
- Huvudutredare: Jennifer Rooke, MD, MPH, Morehouse School of Medicine
Publikationer och användbara länkar
Allmänna publikationer
- Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, Hamman RF, Lachin JM, Walker EA, Nathan DM; Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med. 2002 Feb 7;346(6):393-403. doi: 10.1056/NEJMoa012512.
- Butler AE, Janson J, Bonner-Weir S, Ritzel R, Rizza RA, Butler PC. Beta-cell deficit and increased beta-cell apoptosis in humans with type 2 diabetes. Diabetes. 2003 Jan;52(1):102-10. doi: 10.2337/diabetes.52.1.102.
- Lean MEJ, Leslie WS, Barnes AC, Brosnahan N, Thom G, McCombie L, Peters C, Zhyzhneuskaya S, Al-Mrabeh A, Hollingsworth KG, Rodrigues AM, Rehackova L, Adamson AJ, Sniehotta FF, Mathers JC, Ross HM, McIlvenna Y, Welsh P, Kean S, Ford I, McConnachie A, Messow CM, Sattar N, Taylor R. Durability of a primary care-led weight-management intervention for remission of type 2 diabetes: 2-year results of the DiRECT open-label, cluster-randomised trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019 May;7(5):344-355. doi: 10.1016/S2213-8587(19)30068-3. Epub 2019 Mar 6.
- Odegaard AO, Jacobs DR Jr, Sanchez OA, Goff DC Jr, Reiner AP, Gross MD. Oxidative stress, inflammation, endothelial dysfunction and incidence of type 2 diabetes. Cardiovasc Diabetol. 2016 Mar 24;15:51. doi: 10.1186/s12933-016-0369-6.
- Diabetes and African Americans, CDC 2016. Summary Health Statistics: National Health Interview Survey: 2014. US Department of Health and Human Services, Office of Minority Health website. http://www.cdc.gov/nchs/nhis/shs/tables.htm
- Benoit SR, Hora I, Albright AL, Gregg EW. New directions in incidence and prevalence of diagnosed diabetes in the USA. BMJ Open Diabetes Res Care. 2019 May 28;7(1):e000657. doi: 10.1136/bmjdrc-2019-000657. eCollection 2019.
- Staimez LR, Rhee MK, Deng Y, Safo SE, Butler SM, Legvold BT, Jackson SL, Ford CN, Wilson PWF, Long Q, Phillips LS. Retinopathy develops at similar glucose levels but higher HbA1c levels in people with black African ancestry compared to white European ancestry: evidence for the need to individualize HbA1c interpretation. Diabet Med. 2020 Jun;37(6):1049-1057. doi: 10.1111/dme.14289. Epub 2020 Apr 25.
- Chen C, Cohrs CM, Stertmann J, Bozsak R, Speier S. Human beta cell mass and function in diabetes: Recent advances in knowledge and technologies to understand disease pathogenesis. Mol Metab. 2017 Jul 8;6(9):943-957. doi: 10.1016/j.molmet.2017.06.019. eCollection 2017 Sep.
- Boughton CK, Munro N, Whyte M. Targeting beta-cell preservation in the management of type 2 diabetes. British Journal of Diabetes and Vascular Disease. Published online 2017. doi:10.15277/bjd.2017.148
- Saisho Y. Importance of Beta Cell Function for the Treatment of Type 2 Diabetes. J Clin Med. 2014 Aug 14;3(3):923-43. doi: 10.3390/jcm3030923.
- Saisho Y. An emerging new concept for the management of type 2 diabetes with a paradigm shift from the glucose-centric to beta cell-centric concept of diabetes - an Asian perspective. Expert Opin Pharmacother. 2020 Sep;21(13):1565-1578. doi: 10.1080/14656566.2020.1776262. Epub 2020 Jun 10.
- RISE Consortium. Lack of Durable Improvements in beta-Cell Function Following Withdrawal of Pharmacological Interventions in Adults With Impaired Glucose Tolerance or Recently Diagnosed Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2019 Sep;42(9):1742-1751. doi: 10.2337/dc19-0556. Epub 2019 Jun 9.
- Standl E. The importance of beta-cell management in type 2 diabetes. Int J Clin Pract Suppl. 2007 Jun;(153):10-9. doi: 10.1111/j.1742-1241.2007.01360.x.
- Kahleova H, Tura A, Hill M, Holubkov R, Barnard ND. A Plant-Based Dietary Intervention Improves Beta-Cell Function and Insulin Resistance in Overweight Adults: A 16-Week Randomized Clinical Trial. Nutrients. 2018 Feb 9;10(2):189. doi: 10.3390/nu10020189.
- Zhyzhneuskaya SV, Al-Mrabeh A, Peters C, Barnes A, Aribisala B, Hollingsworth KG, McConnachie A, Sattar N, Lean MEJ, Taylor R. Time Course of Normalization of Functional beta-Cell Capacity in the Diabetes Remission Clinical Trial After Weight Loss in Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2020 Apr;43(4):813-820. doi: 10.2337/dc19-0371. Epub 2020 Feb 14.
- Davis BC, Jamshed H, Peterson CM, Sabate J, Harris RD, Koratkar R, Spence JW, Kelly JH Jr. An Intensive Lifestyle Intervention to Treat Type 2 Diabetes in the Republic of the Marshall Islands: Protocol for a Randomized Controlled Trial. Front Nutr. 2019 Jun 5;6:79. doi: 10.3389/fnut.2019.00079. eCollection 2019.
- Glechner A, Keuchel L, Affengruber L, Titscher V, Sommer I, Matyas N, Wagner G, Kien C, Klerings I, Gartlehner G. Effects of lifestyle changes on adults with prediabetes: A systematic review and meta-analysis. Prim Care Diabetes. 2018 Oct;12(5):393-408. doi: 10.1016/j.pcd.2018.07.003. Epub 2018 Aug 1.
- Tonstad S, Stewart K, Oda K, Batech M, Herring RP, Fraser GE. Vegetarian diets and incidence of diabetes in the Adventist Health Study-2. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013 Apr;23(4):292-9. doi: 10.1016/j.numecd.2011.07.004. Epub 2011 Oct 7.
- Abderrahmani A, Niederhauser G, Favre D, Abdelli S, Ferdaoussi M, Yang JY, Regazzi R, Widmann C, Waeber G. Human high-density lipoprotein particles prevent activation of the JNK pathway induced by human oxidised low-density lipoprotein particles in pancreatic beta cells. Diabetologia. 2007 Jun;50(6):1304-14. doi: 10.1007/s00125-007-0642-z. Epub 2007 Apr 17.
- Plaisance V, Brajkovic S, Tenenbaum M, Favre D, Ezanno H, Bonnefond A, Bonner C, Gmyr V, Kerr-Conte J, Gauthier BR, Widmann C, Waeber G, Pattou F, Froguel P, Abderrahmani A. Endoplasmic Reticulum Stress Links Oxidative Stress to Impaired Pancreatic Beta-Cell Function Caused by Human Oxidized LDL. PLoS One. 2016 Sep 16;11(9):e0163046. doi: 10.1371/journal.pone.0163046. eCollection 2016.
- Lee DH. Lipoproteins and beta-Cell Functions: From Basic to Clinical Data. Diabetes Metab J. 2014 Aug;38(4):274-7. doi: 10.4093/dmj.2014.38.4.274. No abstract available.
- Nakhjavani M, Khalilzadeh O, Khajeali L, Esteghamati A, Morteza A, Jamali A, Dadkhahipour S. Serum oxidized-LDL is associated with diabetes duration independent of maintaining optimized levels of LDL-cholesterol. Lipids. 2010 Apr;45(4):321-7. doi: 10.1007/s11745-010-3401-8. Epub 2010 Mar 12.
- Wang J, Wang H. Oxidative Stress in Pancreatic Beta Cell Regeneration. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:1930261. doi: 10.1155/2017/1930261. Epub 2017 Aug 3.
- Samadi A, Gurlek A, Sendur SN, Karahan S, Akbiyik F, Lay I. Oxysterol species: reliable markers of oxidative stress in diabetes mellitus. J Endocrinol Invest. 2019 Jan;42(1):7-17. doi: 10.1007/s40618-018-0873-5. Epub 2018 Mar 21.
- Ferderbar S, Pereira EC, Apolinario E, Bertolami MC, Faludi A, Monte O, Calliari LE, Sales JE, Gagliardi AR, Xavier HT, Abdalla DS. Cholesterol oxides as biomarkers of oxidative stress in type 1 and type 2 diabetes mellitus. Diabetes Metab Res Rev. 2007 Jan;23(1):35-42. doi: 10.1002/dmrr.645.
- Maldonado-Pereira L, Schweiss M, Barnaba C, Medina-Meza IG. The role of cholesterol oxidation products in food toxicity. Food Chem Toxicol. 2018 Aug;118:908-939. doi: 10.1016/j.fct.2018.05.059. Epub 2018 Jun 27.
- J. V. Vicente S, Sampaio G, Ferrari C, Torres E. Oxidation of Cholesterol in Foods and Its Importance for Human Health. Vol 28.; 2012. doi:10.1080/87559129.2011.594972
- Lyons MA, Samman S, Gatto L, Brown AJ. Rapid hepatic metabolism of 7-ketocholesterol in vivo: implications for dietary oxysterols. J Lipid Res. 1999 Oct;40(10):1846-57.
- Staprans I, Pan XM, Rapp JH, Feingold KR. The role of dietary oxidized cholesterol and oxidized fatty acids in the development of atherosclerosis. Mol Nutr Food Res. 2005 Nov;49(11):1075-82. doi: 10.1002/mnfr.200500063.
- Morel DW, Lin CY. Cellular biochemistry of oxysterols derived from the diet or oxidation in vivo. Journal of Nutritional Biochemistry. Published online 1996. doi:10.1016/0955-2863(96)00101-5
- Linseisen J, Wolfram G. Absorption of cholesterol oxidation products from ordinary foodstuff in humans. Ann Nutr Metab. 1998;42(4):221-30. doi: 10.1159/000012737.
- Zmyslowski A, Szterk A. Oxysterols as a biomarker in diseases. Clin Chim Acta. 2019 Apr;491:103-113. doi: 10.1016/j.cca.2019.01.022. Epub 2019 Jan 24.
- Endo K, Oyama T, Saiki A, Ban N, Ohira M, Koide N, Murano T, Watanabe H, Nishii M, Miura M, Sekine K, Miyashita Y, Shirai K. Determination of serum 7-ketocholesterol concentrations and their relationships with coronary multiple risks in diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract. 2008 Apr;80(1):63-8. doi: 10.1016/j.diabres.2007.10.023. Epub 2008 Jan 22.
- Indaram M, Ma W, Zhao L, Fariss RN, Rodriguez IR, Wong WT. 7-Ketocholesterol increases retinal microglial migration, activation, and angiogenicity: a potential pathogenic mechanism underlying age-related macular degeneration. Sci Rep. 2015 Mar 16;5:9144. doi: 10.1038/srep09144.
- Fu D, Wu M, Zhang J, Du M, Yang S, Hammad SM, Wilson K, Chen J, Lyons TJ. Mechanisms of modified LDL-induced pericyte loss and retinal injury in diabetic retinopathy. Diabetologia. 2012 Nov;55(11):3128-40. doi: 10.1007/s00125-012-2692-0. Epub 2012 Aug 31.
- Weigel TK, Kulas JA, Ferris HA. Oxidized cholesterol species as signaling molecules in the brain: diabetes and Alzheimer's disease. Neuronal Signal. 2019 Dec;3(4):NS20190068. doi: 10.1042/NS20190068. Epub 2019 Nov 28.
- Cnop M, Hannaert JC, Grupping AY, Pipeleers DG. Low density lipoprotein can cause death of islet beta-cells by its cellular uptake and oxidative modification. Endocrinology. 2002 Sep;143(9):3449-53. doi: 10.1210/en.2002-220273.
- Anderson A, Campo A, Fulton E, Corwin A, Jerome WG 3rd, O'Connor MS. 7-Ketocholesterol in disease and aging. Redox Biol. 2020 Jan;29:101380. doi: 10.1016/j.redox.2019.101380. Epub 2019 Nov 14.
- Murakami H, Tamasawa N, Matsui J, Yasujima M, Suda T. Plasma oxysterols and tocopherol in patients with diabetes mellitus and hyperlipidemia. Lipids. 2000 Mar;35(3):333-8. doi: 10.1007/s11745-000-0530-1.
- Rodriguez-Estrada MT, Garcia-Llatas G, Lagarda MJ. 7-Ketocholesterol as marker of cholesterol oxidation in model and food systems: when and how. Biochem Biophys Res Commun. 2014 Apr 11;446(3):792-7. doi: 10.1016/j.bbrc.2014.02.098. Epub 2014 Feb 28.
- Birlouez-Aragon I, Saavedra G, Tessier FJ, Galinier A, Ait-Ameur L, Lacoste F, Niamba CN, Alt N, Somoza V, Lecerf JM. A diet based on high-heat-treated foods promotes risk factors for diabetes mellitus and cardiovascular diseases. Am J Clin Nutr. 2010 May;91(5):1220-6. doi: 10.3945/ajcn.2009.28737. Epub 2010 Mar 24.
- Economic Research Service. Commodity consumption by population characteristics. United States Department of Agriculture. Published 2012. http://www.ers.usda.gov/data-products/commodity-consumption-by-population-characteristics.aspx
- Kahleova H, Fleeman R, Hlozkova A, Holubkov R, Barnard ND. A plant-based diet in overweight individuals in a 16-week randomized clinical trial: metabolic benefits of plant protein. Nutr Diabetes. 2018 Nov 2;8(1):58. doi: 10.1038/s41387-018-0067-4.
- Report NDS. National Diabetes Statistics Report, 2020. National Diabetes Statistics Report. Published online 2020.
- Lin J, Thompson TJ, Cheng YJ, Zhuo X, Zhang P, Gregg E, Rolka DB. Projection of the future diabetes burden in the United States through 2060. Popul Health Metr. 2018 Jun 15;16(1):9. doi: 10.1186/s12963-018-0166-4.
- Mehta SP, Jarvis A, Standifer D, Warnimont C. International physical activity questionnaire. Critical Reviews in Physical and Rehabilitation Medicine. Published online 2018. doi:10.1615/CritRevPhysRehabilMed.2018026180
Studieavstämningsdatum
Studera stora datum
Studiestart (Faktisk)
Primärt slutförande (Faktisk)
Avslutad studie (Faktisk)
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
Första postat (Faktisk)
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
Senast verifierad
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
Andra studie-ID-nummer
- MorehouseSM
Plan för individuella deltagardata (IPD)
Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?
IPD-planbeskrivning
Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument
Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt
Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .