NMDA-modulasjon i antidepressiva som ikke svarer med alvorlig depressiv lidelse

Major depressiv lidelse (MDD) er en multifaktoriell lidelse. De fleste av de nåværende antidepressiva er basert på monoaminhypotesen som ikke fullt ut kan forklare etiologien til depresjon. Mange pasienter reagerer dårlig på antidepressiva og lider av bivirkninger. NMDA-hypofunksjon har vært involvert i patofysiologien til depresjon. MDD er ofte assosiert med kognitive mangler som ikke nødvendigvis gjenopprettes av gjeldende antidepressiva. NMDA-reseptoren regulerer synaptisk plastisitet, hukommelse og kognisjon. Derfor har denne studien som mål å undersøke effektiviteten og sikkerheten samt kognitiv funksjonsforbedring av NMDAE i behandlingen av antidepressive ikke-respondere med MDD. Etterforskerne vil registrere totalt 50 antidepressiva som ikke svarer med MDD. Alle pasienter som fortsetter sin opprinnelig pågående behandling gjennom hele studieperioden, vil bli tilfeldig fordelt i en av to behandlingsgrupper: NMDAE eller placebo. Vi vil måle klinisk ytelse annenhver uke ved å bruke 17-elements Hamilton Rating Scale for Depresjon, Global Assessment of Function, Perceived Stress Scale, Visual Analog Scale for smerte, Clinical Global Impression og bivirkninger. Livskvalitet og kognitive funksjoner vil bli vurdert ved baseline og ved endepunkt av behandlingen.

Effekten av NMDAE og placebo vil bli sammenlignet. Chi-square (eller Fishers eksakte test) vil bli brukt for å sammenligne forskjeller av kategoriske variabler og t-test (eller Mann-Whitney test hvis fordelingen ikke er normal) for kontinuerlige variabler mellom behandlingsgrupper. Gjennomsnittlige endringer fra baseline i vurderinger med gjentatte mål vil bli vurdert ved å bruke den generaliserte estimeringsligningen (GEE). Alle p-verdier for kliniske mål vil være basert på tosidige tester med et signifikansnivå på 0,05.