Vitamin D, K2 Plus Empagliflozin-kombinasjon ved type 2-diabetes mellitus (VETA)

Empagliflozin:

Vanligvis har natrium-glukose co-transporter-2-hemmere (SGLT2i) viktige fordeler for eldre mennesker, slik som lav risiko for hypoglykemi, reduksjon av kardiovaskulær risiko og nyrerisiko, og en insulinuavhengig mekanisme som tillater bruk ved sykdom hvilken som helst varighet. Fordeler inkluderer mangel på hypoglykemi som en bivirkning, og mild reduksjon i blodtrykk og kroppsvekt.

SGLT2i-klassen tolereres godt, men en viss forsiktighet anbefales også, inkludert justering av samtidig behandling, som insulin og antihypertensiva, spesielt loop-diuretika.

De nyeste retningslinjene fra American Diabetes Association fra 2022 anbefaler at hvis insulin brukes til voksne med type 2-diabetes, anbefales det at kombinasjonsterapi brukes ved bruk av en glukagonlignende peptid 1-reseptoragonist for bedre effekt og varighet av behandlingseffekten. gis til kombinert terapi som bruker en natrium-glukose-kotransporter 2-hemmer og en glukagon-lignende peptid 1-reseptoragonist, begge med påvist kardiovaskulær fordel, "for additiv reduksjon i risikoen for uønskede kardiovaskulære og nyrehendelser" hos pasienter "med type 2 diabetes og etablert aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom eller flere risikofaktorer for aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom". Blant pasienter med type 2-diabetes som har etablert aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom (ASCVD), anbefales natriumglukose-kotransporter-2 (SGLT2)-hemmere eller glukakonlignende peptid 1 (GLP-1) reseptoragonister med påvist kardiovaskulær fordel som en del av glykemisk behandling. . De samme retningslinjene anbefaler at blant pasienter med ASCVD hvor hjertesvikt eksisterer side om side eller er av spesiell bekymring, anbefales SGLT2-hemmere og pasienter som ikke klarer å opprettholde glykemiske mål på basal insulin i kombinasjon med orale medisiner kan få intensivert behandling med GLP-1-reseptor agonister, SGLT2-hemmere eller prandialt insulin.

Avslutningsvis anbefales det at en natrium-glukose-kotransporter-2 (SGLT2)-hemmer eller glukagonlignende peptid-1-reseptoragonist (GLP-1 RA) med påvist kardiovaskulær sykdomsfordel administreres til pasienter med type 2-diabetes som har etablert aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom ( ASCVD), indikatorer på høy ASCVD-risiko, etablert nyresykdom eller hjertesvikt.

VITAMIN D3:

Denne delen fokuserer på syv sykdommer, tilstander og intervensjoner der vitamin D kan være involvert: beinhelse og osteoporose, kreft, kardiovaskulær sykdom (CVD), depresjon, multippel sklerose (MS), diabetes type 2 og vekttap.

Blant postmenopausale kvinner og eldre menn har mange kliniske studier vist at tilskudd av både vitamin D og kalsium resulterer i små økninger i beinmineraltetthet i hele skjelettet. De bidrar også til å redusere bruddfrekvensen hos institusjonaliserte eldre mennesker.

Laboratorie- og dyrestudier tyder på at vitamin D kan hemme karsinogenese og bremse tumorprogresjon ved for eksempel å fremme celledifferensiering og hemme metastaser. Vitamin D kan også ha antiinflammatoriske, immunmodulerende, proapoptotiske og antiangiogene effekter. Observasjonsstudier og kliniske studier gir blandede bevis på om vitamin D-inntak eller serumnivåer påvirker kreftforekomst, progresjon eller dødelighetsrisiko.

Vitamin D hjelper til med å regulere renin-angiotensin-aldosteron-systemet (og dermed blodtrykket), vaskulær cellevekst og inflammatoriske og fibrotiske veier. Vitamin D-mangel er assosiert med vaskulær dysfunksjon, arteriell stivning, venstre ventrikkelhypertrofi og hyperlipidemi. Av disse grunnene har vitamin D vært knyttet til hjertehelse og risiko for hjerte- og karsykdommer.

Vitamin D er involvert i ulike hjerneprosesser, og vitamin D-reseptorer er tilstede på nevroner og glia i områder av hjernen som antas å være involvert i patofysiologien til depresjon.

Mange epidemiologiske og genetiske studier har vist en sammenheng mellom multippel sklerose (MS) og lave 25(OH)D-nivåer før og etter at sykdommen begynner. Observasjonsstudier tyder på at tilstrekkelige vitamin D-nivåer kan redusere risikoen for å pådra seg MS og, når MS er tilstede, redusere risikoen for tilbakefall og bremse sykdommens progresjon.

Vitamin D spiller en rolle i glukosemetabolismen. Det stimulerer insulinsekresjon via vitamin D-reseptoren på betaceller i bukspyttkjertelen og reduserer perifer insulinresistens gjennom vitamin D-reseptorer i muskler og lever. Vitamin D kan være involvert i patofysiologien til type 2-diabetes gjennom dets effekter på glukosemetabolismen og insulinsignalering, samt dets evne til å redusere betennelse og forbedre beta-cellefunksjonen i bukspyttkjertelen.

Lav vitamin D-status ser ut til å være assosiert med type 2-diabetes og de fleste andre insulinresistenssykdommer rapportert til dags dato. Hos personer med prediabetes reduserer vitamin D-tilskudd risikoen for T2DM og øker reverseringsraten av prediabetes til normoglykemi. Fordelen med forebygging av T2DM kan begrenses til ikke-overvektige personer.

Dessuten har vitamin D, blant mange fordeler, positive resultater på hemoglobin A1c (HbA1c) kontroll. Det hjelper med insulinsekresjon og følsomhet. Den kliniske betydningen av vitamin D-administrasjon i DM II fra et glukosehomeostaseperspektiv, og komplikasjoner som nefropati, nevropati og retinopati. Vitamin D hadde en klinisk positiv innvirkning på glukosenivået, spesielt på hemoglobin A1c (HbA1c) reduksjon, lindring av diabetisk nevropati og nefropati symptomer, og hyperglykemi indusert oksidativt stress på retinale celler.

Observasjonsstudier indikerer at større kroppsvekter er assosiert med lavere vitamin D-status, og overvektige individer har ofte marginale eller mangelfulle sirkulerende 25(OH)D-nivåer.

VITAMIN K2:

Type 2-diabetikere har høy risiko for beinbrudd selv om beinmineraltettheten deres er normal eller høy. Dette forklares sannsynligvis av dårlig beinkvalitet og ekstraskjelettfaktorer. Vitamin K(2) stimulerer y-karboksylering av osteokalcin og kan øke beindannelsen gjennom steroid- og fremmedfrekvente reseptorer. studie viste at vitamin K(2) administrering hos en type 2 diabetiker hadde følgende skjelettfordeler: økt serum osteokalsin, forbedret kollagen tverrbindingsprofiler og økt beinstyrke. Disse nye funnene antyder en mulig gunstig effekt av vitamin K(2)-tilskudd på beinkvaliteten ved type 2-diabetes.

Mikronæringsstoffer får aksept som en viktig ernæringsterapi for forebygging og/eller håndtering av diabetes og dens tilhørende helserisiko. Selv om en svært liten mengde mikronæringsstoffer er nødvendig for spesifikke funksjoner i kroppen vår, kan moderate mangler føre til alvorlige helseproblemer. Nedsatt insulinfølsomhet og glukoseintoleranse spiller en stor rolle i utviklingen av diabetisk patofysiologi. Vitamin K er kjent for sin funksjon i blodkoagulasjon. Videre rapporterte flere menneskelige studier den gunstige rollen til vitamin K-tilskudd i å forbedre insulinfølsomhet og glukosetoleranse, forhindre insulinresistens og redusere risikoen for type 2 diabetes (T2 D). Både dyre- og menneskestudier har antydet at vitamin K-avhengig protein (osteokalsin [OC]), regulering av adipokinnivåer, antiinflammatoriske egenskaper og lipidsenkende effekter kan formidle den fordelaktige funksjonen til vitamin K i insulinfølsomhet og glukosetoleranse.

Studier viste at vitamin K2-inntak reduserte 7 % T2DM-risiko med hver 10-μg økning.

• Vitamin K2 har en mer signifikant effekt enn vitamin K1 på T2DM.

• Vitamin K2 økte insulinfølsomheten via osteokalsinmetabolisme.

  . Vitamin K2 forbedret IR via anti-inflammatoriske egenskaper og lipidsenkende effekter.

• Vitamin K2 undertrykker betennelse via inaktiverende NF-KB-signalvei.
• Vitamin K2-tilskudd reduserer fettakkumulering og serumtriglyserider.

En viktig strategi for å kontrollere T2DM er bruken av vitamintilskudd. vitamin K-tilskudd kan effektivt forbedre kliniske trekk ved diabetes. Vitamin K har forskjellige former, inkludert vitamin K1 (fyllokinon), vitamin K2 (menakinon eller MK) og vitamin K3 (syntetisk form kalt menadion). Forskjeller i den kjemiske strukturen til K1 (fyllokinon) og K2 (menakinon) har ført til forskjeller i opptak og biotilgjengelighet. Adsorpsjon, biotilgjengelighet og halveringstiden til K2 er høyere enn K1. En annen studie antydet at vitamin K-tilskudd i T2DM resulterer i forbedret glykemisk status, inkludert: FBS, HbA1C, FI og HOMA-IR. Vitamin K-tilskudd kan også hjelpe med å opprettholde kroppsvekten.