Witamina D, K2 Plus Kombinacja empagliflozyny w cukrzycy typu drugiego (VETA)

Empagliflozyna:

Ogólnie rzecz biorąc, inhibitory sodowo-glukozowego kotransportera-2 (SGLT2i) mają istotne zalety dla osób starszych, takie jak niskie ryzyko hipoglikemii, zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego i nerkowego oraz mechanizm niezależny od insuliny, co pozwala na ich stosowanie w chorobach dowolny czas trwania. Do zalet należy brak hipoglikemii jako efektu ubocznego oraz łagodne obniżenie ciśnienia krwi i masy ciała.

Klasa SGLT2i jest dobrze tolerowana, chociaż zaleca się również pewną ostrożność, w tym dostosowanie terapii towarzyszących, takich jak insulina i leki hipotensyjne, zwłaszcza diuretyki pętlowe.

Najnowsze wytyczne American Diabetes Association z 2022 roku zalecają, aby w przypadku stosowania insuliny u osób dorosłych z cukrzycą typu 2 dla lepszej skuteczności i trwałości efektu leczenia stosować terapię skojarzoną z użyciem agonisty receptora glukagonopodobnego peptydu 1 i rozważyć należy stosować w terapii skojarzonej z wykorzystaniem inhibitora kotransportera sodowo-glukozowego 2 i agonisty receptora glukagonopodobnego peptydu 1, przy czym oba wykazują korzyści sercowo-naczyniowe, „w celu dodatkowego zmniejszenia ryzyka wystąpienia niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych i nerek” u pacjentów „z cukrzycą typu 2” i ustaloną miażdżycową chorobą sercowo-naczyniową lub wieloma czynnikami ryzyka miażdżycowej choroby sercowo-naczyniowej”. Ponadto u pacjentów z cukrzycą typu 2, u których rozpoznano miażdżycową chorobę sercowo-naczyniową (ASCVD), zaleca się stosowanie inhibitorów kotransportera sodowo-glukozowego-2 (SGLT2) lub agonistów receptora peptydu glukakonopodobnego 1 (GLP-1) o udowodnionym korzystnym działaniu sercowo-naczyniowym w ramach kontroli glikemii . Te same wytyczne zalecają, aby wśród pacjentów z ASCVD, u których współistnieje niewydolność serca lub które stanowią szczególne zagrożenie, zaleca się stosowanie inhibitorów SGLT2, a u pacjentów, którzy nie są w stanie utrzymać docelowej glikemii za pomocą insuliny bazowej w skojarzeniu z lekami doustnymi, intensyfikację leczenia receptorem GLP-1 agoniści, inhibitory SGLT2 lub insulina posiłkowa.

Podsumowując, zaleca się, aby inhibitor sodowo-glukozowego kotransportera-2 (SGLT2) lub agonista receptora glukagonopodobnego peptydu-1 (GLP-1 RA) wykazujący korzystne działanie na choroby sercowo-naczyniowe był podawany pacjentom z cukrzycą typu 2, u których rozpoznano miażdżycową chorobę sercowo-naczyniową ( ASCVD), wskaźniki wysokiego ryzyka ASCVD, stwierdzona choroba nerek lub niewydolność serca.

WITAMINA D3:

Ta sekcja koncentruje się na siedmiu chorobach, stanach i interwencjach, w których witamina D może być zaangażowana: zdrowie kości i osteoporoza, rak, choroby sercowo-naczyniowe (CVD), depresja, stwardnienie rozsiane (MS), cukrzyca typu 2 i utrata masy ciała.

Wśród kobiet po menopauzie i starszych mężczyzn wiele badań klinicznych wykazało, że suplementacja zarówno witaminy D, jak i wapnia powoduje niewielki wzrost gęstości mineralnej kości w całym szkielecie. Pomagają również zmniejszyć częstość złamań u osób starszych w placówkach instytucjonalnych.

Badania laboratoryjne i na zwierzętach sugerują, że witamina D może hamować rakotwórczość i spowalniać postęp nowotworu, na przykład poprzez promowanie różnicowania komórek i hamowanie przerzutów. Witamina D może mieć również działanie przeciwzapalne, immunomodulujące, proapoptotyczne i antyangiogenne. Badania obserwacyjne i kliniczne dostarczają mieszanych dowodów na to, czy spożycie witaminy D lub jej poziom w surowicy wpływają na zachorowalność na raka, progresję lub ryzyko zgonu.

Witamina D pomaga regulować układ renina-angiotensyna-aldosteron (a tym samym ciśnienie krwi), wzrost komórek naczyniowych oraz szlaki zapalne i zwłóknieniowe. Niedobór witaminy D jest związany z dysfunkcją naczyń, sztywnieniem tętnic, przerostem lewej komory i hiperlipidemią. Z tych powodów witamina D została powiązana ze zdrowiem serca i ryzykiem chorób układu krążenia.

Witamina D bierze udział w różnych procesach mózgowych, a receptory witaminy D są obecne w neuronach i glejach w obszarach mózgu, które uważa się za zaangażowane w patofizjologię depresji.

Wiele badań epidemiologicznych i genetycznych wykazało związek między stwardnieniem rozsianym (MS) a niskimi poziomami 25(OH)D przed i po rozpoczęciu choroby. Badania obserwacyjne sugerują, że odpowiednie poziomy witaminy D mogą zmniejszać ryzyko zachorowania na SM, a gdy SM już się pojawi, zmniejszają ryzyko nawrotu i spowalniają postęp choroby.

Witamina D odgrywa rolę w metabolizmie glukozy. Stymuluje wydzielanie insuliny poprzez receptor witaminy D na komórkach beta trzustki i zmniejsza obwodową oporność na insulinę poprzez receptory witaminy D w mięśniach i wątrobie. Witamina D może być zaangażowana w patofizjologię cukrzycy typu 2 poprzez jej wpływ na metabolizm glukozy i sygnalizację insulinową, a także jej zdolność do zmniejszania stanu zapalnego i poprawy funkcji komórek beta trzustki.

Niski poziom witaminy D wydaje się być związany z cukrzycą typu 2 i większością innych zaburzeń oporności na insulinę. U osób ze stanem przedcukrzycowym suplementacja witaminy D zmniejsza ryzyko T2DM i zwiększa częstość powrotu stanu przedcukrzycowego do normoglikemii. Korzyść z zapobiegania T2DM może być ograniczona do osób nieotyłych.

Ponadto witamina D, oprócz wielu korzyści, ma pozytywny wpływ na kontrolę hemoglobiny A1c (HbA1c). Pomaga w wydzielaniu insuliny i wrażliwości. Kliniczne znaczenie podawania witaminy D w DM II z perspektywy homeostazy glukozy i powikłań, takich jak nefropatia, neuropatia i retinopatia. Witamina D miała klinicznie pozytywny wpływ na poziom glukozy, w szczególności na redukcję hemoglobiny A1c (HbA1c), złagodzenie objawów neuropatii cukrzycowej i nefropatii oraz wywołanego hiperglikemią stresu oksydacyjnego komórek siatkówki.

Badania obserwacyjne wskazują, że większa masa ciała jest związana z niższym poziomem witaminy D, a osoby otyłe często mają marginalne lub niedostateczne poziomy krążącego 25(OH)D.

WITAMINA K2:

Pacjenci z cukrzycą typu 2 są narażeni na wysokie ryzyko złamań kości, nawet jeśli ich gęstość mineralna kości jest prawidłowa lub wysoka. Można to prawdopodobnie wytłumaczyć słabą jakością kości i czynnikami pozaszkieletowymi. Witamina K(2) stymuluje γ-karboksylację osteokalcyny i może zwiększać tworzenie kości poprzez receptory steroidowe i ksenobiotyczne. badanie wykazało, że podawanie witaminy K(2) choremu na cukrzycę typu 2 miało następujące korzyści dla układu kostnego: zwiększona ilość osteokalcyny w surowicy, lepsze profile sieciowania kolagenu i zwiększona wytrzymałość kości. Te nowe odkrycia sugerują możliwy korzystny wpływ suplementacji witaminy K(2) na jakość kości w cukrzycy typu 2.

Mikroskładniki odżywcze zyskują akceptację jako ważna terapia żywieniowa w profilaktyce i/lub leczeniu cukrzycy i związanych z nią zagrożeń dla zdrowia. Chociaż bardzo mała ilość mikroelementów jest wymagana do określonych funkcji w naszym organizmie, umiarkowane niedobory mogą prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych. Upośledzona wrażliwość na insulinę i nietolerancja glukozy odgrywają główną rolę w rozwoju patofizjologii cukrzycy. Witamina K jest dobrze znana ze swojej funkcji w procesie krzepnięcia krwi. Co więcej, kilka badań na ludziach wykazało korzystną rolę suplementacji witaminy K w poprawie wrażliwości na insulinę i tolerancji glukozy, zapobieganiu oporności na insulinę i zmniejszaniu ryzyka cukrzycy typu 2 (T2D). Zarówno badania na zwierzętach, jak i na ludziach sugerują, że białko zależne od witaminy K (osteokalcyna [OC]), regulacja poziomów adipokin, właściwości przeciwzapalne i działanie obniżające poziom lipidów mogą pośredniczyć w korzystnej funkcji witaminy K we wrażliwości na insulinę i tolerancji glukozy.

Badania wykazały, że spożycie witaminy K2 zmniejsza ryzyko T2DM o 7% z każdym przyrostem o 10 μg.

• Witamina K2 ma bardziej znaczący wpływ niż witamina K1 na T2DM.

• Witamina K2 zwiększała wrażliwość na insulinę poprzez metabolizm osteokalcyny.

  . Witamina K2 poprawiła IR poprzez właściwości przeciwzapalne i działanie obniżające poziom lipidów.

• Witamina K2 hamuje stany zapalne poprzez inaktywację szlaku sygnałowego NF-κB.
• Suplementacja witaminy K2 zmniejsza gromadzenie się tłuszczu i trójglicerydów w surowicy.

Ważną strategią kontrolowania T2DM jest stosowanie suplementów witaminowych. suplementacja witaminą K może skutecznie poprawić kliniczne cechy cukrzycy. Witamina K ma różne formy, w tym witaminę K1 (filochinon), witaminę K2 (menachinon lub MK) i witaminę K3 (forma syntetyczna zwana menadionem). Różnice w budowie chemicznej K1 (filochinonu) i K2 (menachinonu) doprowadziły do ​​różnic w ich pobieraniu i biodostępności. Adsorpcja, biodostępność i okres półtrwania K2 jest wyższy niż K1. Inne badanie sugerowało, że suplementacja witaminy K w cukrzycy typu 2 skutkuje poprawą stanu glikemii, w tym: FBS, HbA1C, FI i HOMA-IR. Suplementacja witaminy K może również pomóc w utrzymaniu masy ciała.