Vitamin D, K2 Plus Kombinace empagliflozinu u diabetu mellitu 2 (VETA)

Empagliflozin:

Obecně mají inhibitory sodno-glukózového kotransportéru-2 (SGLT2i) důležité výhody pro starší lidi, jako je nízké riziko hypoglykémie, snížení kardiovaskulárního a renálního rizika a mechanismus nezávislý na inzulínu, což umožňuje jejich použití při onemocnění jakékoli trvání. Mezi výhody patří absence hypoglykémie jako vedlejšího účinku a mírné snížení krevního tlaku a tělesné hmotnosti.

Třída SGLT2i je dobře snášena, i když se také doporučuje určitá opatrnost, včetně úpravy souběžných terapií, jako je inzulín a antihypertenziva, zejména kličková diuretika.

Nejnovější směrnice Americké diabetické asociace z roku 2022 doporučují, že pokud je inzulín používán u dospělých s diabetem 2. typu, doporučuje se pro lepší účinnost a trvanlivost léčebného účinku použít kombinovanou terapii s použitím agonisty receptoru glukagonu podobného peptidu 1 a zvážit být podávána kombinovaná léčba využívající inhibitor sodno-glukózového kotransportéru 2 a agonistu receptoru glukagonu podobného peptidu 1, oba s prokázaným kardiovaskulárním přínosem, „pro aditivní snížení rizika nežádoucích kardiovaskulárních a ledvinových příhod“ u pacientů „s diabetem 2. a zjištěné aterosklerotické kardiovaskulární onemocnění nebo mnohočetné rizikové faktory pro aterosklerotické kardiovaskulární onemocnění“. Navíc u pacientů s diabetem 2. typu, u kterých se prokázala aterosklerotická kardiovaskulární choroba (ASCVD), se jako součást glykemického managementu doporučují inhibitory kotransportéru glukosy-2 (SGLT2) nebo agonisté receptoru glukakonu podobného peptidu 1 (GLP-1) s prokázaným kardiovaskulárním přínosem. . Stejná doporučení doporučují, aby u pacientů s ASCVD, u kterých se současně vyskytuje srdeční selhání nebo je zvláštním problémem, byly doporučovány inhibitory SGLT2 a pacientům, kteří nejsou schopni udržet glykemické cíle na bazálním inzulínu v kombinaci s perorálními léky, byla léčba zesílena pomocí receptoru GLP-1 agonisté, inhibitory SGLT2 nebo prandiální inzulín.

Závěrem lze říci, že se doporučuje podávat inhibitor sodno-glukózového kotransportéru-2 (SGLT2) nebo agonistu glukagonového peptidu-1 receptoru (GLP-1 RA) s prokázaným přínosem pro kardiovaskulární onemocnění pacientům s diabetem 2. typu, kteří mají prokázané aterosklerotické kardiovaskulární onemocnění ( ASCVD), indikátory vysokého rizika ASCVD, prokázané onemocnění ledvin nebo srdeční selhání.

VITAMÍN D3:

Tato část se zaměřuje na sedm nemocí, stavů a ​​intervencí, na kterých by se mohl podílet vitamín D: zdraví kostí a osteoporóza, rakovina, kardiovaskulární onemocnění (CVD), deprese, roztroušená skleróza (RS), diabetes 2. typu a hubnutí.

U postmenopauzálních žen a starších mužů mnoho klinických studií ukázalo, že suplementace jak vitaminu D, tak vápníku má za následek malé zvýšení hustoty kostních minerálů v celém skeletu. Pomáhají také snižovat počet zlomenin u starších lidí v ústavní péči.

Laboratorní studie a studie na zvířatech naznačují, že vitamin D může inhibovat karcinogenezi a zpomalit progresi nádoru, například podporou diferenciace buněk a inhibicí metastáz. Vitamin D může mít také protizánětlivé, imunomodulační, proapoptotické a antiangiogenní účinky. Observační studie a klinické studie poskytují smíšené důkazy o tom, zda příjem vitaminu D nebo sérové ​​hladiny ovlivňují výskyt rakoviny, progresi nebo riziko úmrtnosti.

Vitamin D pomáhá regulovat systém renin-angiotenzin-aldosteron (a tím i krevní tlak), růst cévních buněk a zánětlivé a fibrotické dráhy. Nedostatek vitaminu D je spojen s vaskulární dysfunkcí, ztuhnutím tepen, hypertrofií levé komory a hyperlipidemií. Z těchto důvodů je vitamin D spojován se zdravím srdce a rizikem KVO.

Vitamin D se účastní různých mozkových procesů a receptory vitaminu D jsou přítomny na neuronech a gliích v oblastech mozku, o kterých se předpokládá, že se podílejí na patofyziologii deprese.

Mnoho epidemiologických a genetických studií prokázalo souvislost mezi roztroušenou sklerózou (RS) a nízkými hladinami 25(OH)D před a po propuknutí onemocnění. Observační studie naznačují, že adekvátní hladiny vitaminu D mohou snížit riziko onemocnění RS a jakmile je RS přítomna, snížit riziko relapsu a zpomalit progresi onemocnění.

Vitamin D hraje roli v metabolismu glukózy. Stimuluje sekreci inzulínu prostřednictvím receptoru vitamínu D na pankreatických beta buňkách a snižuje periferní inzulínovou rezistenci prostřednictvím receptorů vitamínu D ve svalech a játrech. Vitamin D se může podílet na patofyziologii diabetu 2. typu prostřednictvím svých účinků na metabolismus glukózy a inzulinovou signalizaci, stejně jako jeho schopnost snižovat zánět a zlepšovat funkci pankreatických beta-buněk.

Zdá se, že nízký stav vitaminu D souvisí s diabetem 2. typu a většinou dalších dosud hlášených poruch inzulinové rezistence. U osob s prediabetem suplementace vitaminem D snižuje riziko T2DM a zvyšuje míru návratu prediabetu k normoglykémii. Přínos prevence T2DM by mohl být omezen na neobézní subjekty.

Kromě toho má vitamin D mezi mnoha výhodami pozitivní výsledky na kontrolu hemoglobinu A1c (HbA1c). Pomáhá při sekreci inzulínu a citlivosti. Klinický význam podávání vitaminu D u DM II z pohledu glukózové homeostázy a komplikací, jako je nefropatie, neuropatie a retinopatie. Vitamin D měl klinicky pozitivní vliv na hladinu glukózy, zejména na snížení hemoglobinu A1c (HbA1c), zmírnění symptomů diabetické neuropatie a nefropatie a oxidativní stres na buňky sítnice vyvolaný hyperglykémií.

Pozorovací studie naznačují, že vyšší tělesná hmotnost je spojena s nižším stavem vitaminu D a obézní jedinci mají často okrajové nebo nedostatečné hladiny cirkulujícího 25(OH)D.

VITAMÍN K2:

Pacienti s diabetem 2. typu jsou vystaveni vysokému riziku zlomenin kostí, i když je jejich hustota kostních minerálů normální nebo vysoká. To je pravděpodobně vysvětleno špatnou kvalitou kostí a extraskeletálními faktory. Vitamin K(2) stimuluje γ-karboxylaci osteokalcinu a může zvýšit tvorbu kosti prostřednictvím steroidních a xenobiotických receptorů. studie ukázala, že podávání vitaminu K(2) u diabetiků 2. typu mělo následující přínosy pro kostru: zvýšení sérového osteokalcinu, zlepšené profily příčných vazeb kolagenu a zvýšení pevnosti kostí. Tyto nové poznatky naznačují možný příznivý účinek suplementace vitaminem K(2) na kvalitu kostí u diabetu 2. typu.

Mikroživiny získávají uznání jako důležitá nutriční terapie pro prevenci a/nebo léčbu diabetu a souvisejících zdravotních rizik. Ačkoli je pro specifické funkce v našem těle vyžadováno velmi malé množství mikroživin, mírný nedostatek může vést k vážným zdravotním problémům. Zhoršená citlivost na inzulín a glukózová intolerance hrají hlavní roli ve vývoji diabetické patofyziologie. Vitamin K je dobře známý pro svou funkci při srážení krve. Kromě toho několik studií na lidech uvedlo prospěšnou roli suplementace vitaminem K při zlepšování citlivosti na inzulín a glukózové tolerance, prevenci inzulínové rezistence a snižování rizika diabetu 2. typu (T2 D). Studie na zvířatech i na lidech naznačují, že protein závislý na vitaminu K (osteokalcin [OC]), regulace hladin adipokinu, protizánětlivé vlastnosti a účinky snižující hladinu lipidů mohou zprostředkovat prospěšnou funkci vitaminu K v citlivosti na inzulín a glukózové toleranci.

Studie ukázaly, že příjem vitaminu K2 snížil o 7 % riziko T2DM s každým přírůstkem o 10 μg.

• Vitamin K2 má na T2DM významnější vliv než vitamin K1.

• Vitamin K2 zvýšil citlivost na inzulín prostřednictvím metabolismu osteokalcinu.

  . Vitamin K2 zlepšil IR díky protizánětlivým vlastnostem a účinkům snižujícím hladinu lipidů.

• Vitamin K2 potlačuje zánět prostřednictvím inaktivace signální dráhy NF-κB.
• Suplementace vitaminem K2 snižuje hromadění tuku a sérové ​​triglyceridy.

Důležitou strategií pro kontrolu T2DM je užívání vitamínových doplňků. suplementace vitaminem K může účinně zlepšit klinické příznaky diabetu. Vitamin K má různé formy, včetně vitaminu K1 (fylochinon), vitaminu K2 (menachinon nebo MK) a vitaminu K3 (syntetická forma nazvaná menadion). Rozdíly v chemické struktuře K1 (fylochinon) a K2 (menachinon) vedly k rozdílům v jejich příjmu a biologické dostupnosti. Adsorpce, biologická dostupnost a poločas K2 jsou vyšší než K1. Další studie naznačila, že suplementace vitaminem K u T2DM vede ke zlepšení glykemického stavu, včetně: FBS, HbA1C, FI a HOMA-IR. Suplementace vitaminu K může také pomoci s udržením tělesné hmotnosti.