Konsekvensene av kontantoverføringer på barns nevroutvikling (Auxilio Brasil)

Tallrike studier kobler barndomsfattigdom med endret nevroutvikling med de mest robuste effektene, ofte i hjernesubstrater relatert til eksekutive funksjoner (EF). Fattigdom er assosiert med redusert gråstofftykkelse og overflateareal av den prefrontale cortex (PFC), en nøkkelstruktur som ligger til grunn for EF (4,5) Fattigdom er også assosiert med endret struktur og funksjon av hippocampus - en region som er avgjørende for hukommelse og kognitiv kontroll (5,6). Effekter av fattigdom på hjernens utvikling antas å gi opphav til de godt beskrevne assosiasjonene mellom fattigdom, svekkelser i EF og risiko for psykiske lidelser (18). Muligheten for å løfte barn ut av fattigdom og dermed dempe fattigdommens ondartede nevroutviklingseffekter forblir stort sett uprøvd, spesielt med hjerne- og atferdstiltak og innenfor LMICs hvor fattigdom er utbredt. For å løse dette gapet, foreslår etterforskerne en randomisert klinisk studie (RCT) som skal gjennomføres i lavinntektsfamilier i Sao Paulo, Brasil som vil undersøke årsaksvirkningene av et kontantoverføringsprogram på nevroutvikling hos ungdom. Vår studie bygger på et eksisterende kontantoverføringsprogram (CTP) - Auxilio Brasil (AB) - og øker pengeoverføringsbeløpet til et nivå som er tilstrekkelig til å løfte en familie ut av ekstrem fattigdom og fattigdom. RCT-designet vårt vil tillate nye kausale slutninger som knytter kontantoverføringer til hjerne-/atferdsutfall, mens vi tester mekanistiske hypoteser. Fordi etterforskerne bygger på AB, et veletablert program med en vellykket, nasjonal infrastruktur for overføring av kontanter, kan funnene våre raskt bevege seg mot implementering. Vår studie vil informere om kritiske ubesvarte spørsmål om liming, og CTP-er generelt, som kan støtte deres bredere og mer målrettede implementering - For det første, hvis utvidelse av AB fjerner en familie fra fattigdom, beskytter dette barnets nevroutvikling? Og for det andre, hvis dette utvidede AB-programmet beskytter nevroutvikling, hva er mekanismene som forklarer dette? Å gi dette mekanistiske rammeverket er et viktig skritt mot å foredle AB og andre CTP-er, og letter for eksempel studier rettet mot populasjoner som mest sannsynlig vil ha nytte av, optimalisere dosen/mengden av overføringene og bestemme den ideelle timingen/varigheten av CTP-er.

Mål og hypoteser

Mål 1: Bestem virkningen av høye kontra lave kontantoverføringer på barns eksponering for motgang (ACE) og nevroutvikling. Kvalifiserte familier vil være de som allerede er registrert i Brasils nasjonale AB-program. I forhold til lave kontantoverføringer vil barn av mødre som mottok høye kontantoverføringer ha:

Hypotese 1A (H1A) - [ACE-er] færre nye ACE-er i løpet av det 24-måneders løpet av RCT; H1B - [Neuroutvikling] større pre-vs-post RCT-økninger i prefrontal aktivering under en EF fMRI-oppgave (Simon-oppgave),10 økt tilkobling innenfor EF-relaterte PFC/mesolimbiske kretser (hvilende fMRI og diffusjons-MR), og forbedringer i EF-atferd .

Mål 2: Bestem effekten av kontantoverføringer på barns inflammatoriske markører og HPA-aktivitet/kortisol.

Hypotese 2A (H2A) - I forhold til lave kontantoverføringer, vil barn av mødre som mottok høye kontantoverføringer ha lavere pre vs-post RCT-nivåer av pro-inflammatoriske markører (f.eks. CRP, Il-6, TNF-a; fra blodprøver ) og hårkortisol (HPA-aktivitet siste 2-3 måneder).

Hypotese 2B (H2B) - Inflammatoriske og HPA-aktivitetsnivåer (H2A) vil være lavere hos barn med færre nye ACE-er (dvs. nye ACE-er som oppstår i løpet av 24-måneders RCT). H2C [Mediasjon] - Effektene av høye kontantoverføringer på nevroutvikling (H1B) vil bli mediert av virkningen av kontantoverføringer på å redusere nye ACE-er (H1A) og lavere betennelse og HPA-aktivitet (H2A & H2B), samtidig som det tas hensyn til kovariater og tre tilleggsveier (se A.9 og C.6.3).

Utforskende mål: Etterforskerne vil undersøke (i) om kjønn/kjønn til barna modererer veiene i meklingsmodellen ovenfor (H2C); og (ii) om kontantoverføringsrelaterte effekter - reduksjon av nye ACE-er og symptomer (CBCL), og forbedret EF-adferd - vedvarer 6 måneder etter RCT.

Effekt: AB er designet for å redusere ulikheter, og er en av de største sosiale intervensjonene i verden, men dens innvirkning på barns mentale helse er ukjent. Strategien vår, i stedet for å stole på uoverkommelig dyre multi-site design, foreslår å generere bevis om virkningen av AB på barns nevroutviklingsresultater ved å fokusere på spesifikke, godt støttede mekanismer som kan ligge til grunn for risikoen for psykisk sykdom. Våre funn vil ha sterke implikasjoner for å skreddersy virkningen av pengeoverføringspolitikk for å maksimere barns mentale helsegevinster.