Kropp og sosial atferd (BSB)

Psykologer har lenge satt pris på at sinnet kan påvirke kroppen, og at kroppslige endringer kan påvirke sinnet. Spesielt sosialpsykologer har utført banebrytende arbeid med forbindelser mellom sinn og kropp, og viser både at sosiale opplevelser fremkaller endringer i en rekke fysiologiske systemer og at fysiologiske endringer påvirker sosial kognisjon og atferd. Inntil nylig har det imidlertid vært lite oppmerksomhet rundt sammenhengene mellom sosiale opplevelser og immunsystemet. Dette er en kritisk gap-kunnskap, ettersom dyrearbeid viser at det er dype forhold mellom sosiale erfaringer og immunsystemets funksjon som ennå ikke er fullt ut utforsket hos mennesker. Videre er det sterke teoretiske grunner til å mistenke at immunsystemet har betydning for sosialpsykologiske prosesser selv utover tider med sykdom, selv om mange av disse sammenhengene ennå ikke er avdekket empirisk hos mennesker. For å utvikle en omfattende forståelse av sinn-kropp-forbindelsene som driver sosial atferd, må forskere integrere immunsystemet.

For å adressere dette kritiske gapet i kunnskap, vil denne studien undersøke kropp-til-sinn-forbindelsen mellom immunsystemet og positive (dvs. å samhandle med en nær andre) og negative (dvs. sosialt nederlag) sosiale opplevelser.

Hvorfor har immunsystemet betydning for sosial atferd? Det er gode teoretiske grunner til at immunsystemet vil være tett forbundet med selv normative, hverdagslige sosiale opplevelser utover tider med sykdom. For det første, til tross for den vanlige oppfatningen om at immunsystemet bare kommer "på nettet" som respons på patogener eller fysisk skade, er immunsystemet faktisk alltid aktivt og svinger betydelig selv i fravær av en akutt infeksjon. Faktisk reagerer immunsystemet på både reelle og innbilte situasjoner som kan signalisere økt sannsynlighet for skade eller infeksjon. Dette inkluderer hverdagslige sosiale opplevelser og situasjoner av større interesse for sosialpsykologer, fra å bli forelsket til å bli sosialt utstøtt. For det andre overvåker hjernen konstant den fysiologiske tilstanden til kroppen og integrerer denne interoceptive informasjonen med signaler fra det bredere miljøet for å forutse nåværende og fremtidige metabolske krav og veilede adaptiv atferd. Dermed kan selv relativt små svingninger i immunsystemets aktivering utover tider med sykdom føre tilbake til hjernen for å veilede sosial kognisjon og atferd. I sum er det sterke teoretiske årsaker til at hverdagslige, normative sosiale opplevelser kan påvirke og påvirkes av immunsystemaktivering.

Til dags dato anses sosial tilbaketrekning som et kjennetegn på "sykdomsatferd", basert på både dyr og menneskers arbeid som viser at eksperimentelt indusert økning i betennelse fører til mindre sosial utforskning og større følelser av sosial frakobling. Imidlertid antyder annet dyrearbeid at effekten av betennelse på sosial atferd kan være mer nyansert enn ensartet sosial tilbaketrekning, ettersom noen undersøkelser viser at dyr bruker mer tid på å klemme sammen med kjente burkamerater, og danner parbindinger raskere når de utsettes for en inflammatorisk utfordring. Videre replikerer nyere arbeid innen psykonevroimmunologi med mennesker dette, og viser at en inflammatorisk utfordring forårsaker økte (ikke reduserte) nevrale responser på påminnelser om sosial forbindelse. Til dags dato har ingen kjent menneskelig arbeid undersøkt om en inflammatorisk utfordring forårsaker endringer i faktisk sosial atferd hos mennesker, et kritisk neste skritt i denne forskningslinjen. Teknikker fra eksperimentell sosialpsykologi er ideelt egnet for å ta tak i dette neste trinnet, ettersom sosialpsykologi har vært i forkant med å utvikle verktøy for å fremkalle og kvantifisere sosial atferd, spesielt i sammenheng med dyadiske interaksjoner som sannsynligvis vil være viktige under en inflammatorisk utfordring. Denne studien vil bringe dette viktige perspektivet til videre forståelse av hvordan aktivering av immunsystemet kan forårsake endringer i sosial atferd.

Det er en historie innen psykonevroimmunologi (PNI) med bruk av vaksiner (f.eks. influensa, tyfus) som en måte å studere immunsystemets funksjon. I vaksineforsøk undersøker forskere vanligvis hvordan individuelle forskjeller i psykologiske prosesser (f.eks. depressive symptomer, sosial tilknytning) påvirker effektiviteten til vaksinen ved å undersøke antall antistofftitere produsert etter vaksinasjon som en funksjon av individforskjellen av interesse. Nylig har forskere begynt å bruke influensavaksinen som en måte å manipulere nivåene av betennelse på, da vaksinen produserer en liten, men betydelig, økning i inflammatoriske markører (f.eks. interleukin-6) i løpet av 24 timer etter vaksinasjonsadministrering. Tidligere arbeid har undersøkt virkningen av vaksineinduserte økninger i betennelse på psykologiske prosesser som humør og belønningsprosessering og vist at endringer i betennelse i individet som respons på influensavaksinen forutsier økning i daglig negativ påvirkning og økning i belønningsrespons. Det nåværende prosjektet vil bygge på dette tidligere arbeidet ved å legge til en placebokontrollert (saltvann) tilstand, slik at forskere kan avgjøre om vaksineinduserte endringer i betennelse forårsaker endringer i sosial atferd. Å bruke influensavaksine som en inflammatorisk utfordring har mange fordeler i forhold til tidligere tilnærminger: 1) Den gir en offentlig helsetjeneste til lokalsamfunnet (dvs. gitt at vaksinasjoner kan forhindre virusutbrudd) i stedet for å gjøre deltakerne midlertidig syke, som i rhinovirusstudiene og endotoksinstudier diskutert tidligere; 2) Endringen i betennelse fremkalt av vaksinen er relativt liten, og gjenspeiler dermed mer normative, dag-til-dag svingninger i betennelse utover tider med sykdom; og 3) Eksperimentelle prosedyrer er mindre ressurs- og kostnadskrevende, ettersom nesten alle lokale apotek gir influensavaksiner, og kostnadene dekkes ofte av forsikring og er relativt lave (eller gratis) for uforsikrede. Gitt disse fordelene, vil denne studien bruke influensavaksinen til å undersøke om en eksperimentell manipulasjon av betennelse forårsaker endringer i sosial atferd av interesse for både sosialpsykologer og psykonevroimmunologer. Ved å gjøre dette vil studien fremme en metode som kan brukes bredt av forskere for å studere hvordan aktivering av immunsystemet feeds tilbake til hjernen for å påvirke sosial opplevelse.