Acetated Ringer's Solution i eksperimentell hypovolemi (Volu-Flow)

Administrering av intravenøs væske er en av de mest utførte prosedyrene innen anestesi, kritisk behandling og akuttmedisin. Intravenøs væske kan gis for å oppnå spesifikke mål avhengig av væsketype, men ofte gis væske ganske enkelt for å utvide det intravaskulære volumet. Den volumutvidende effekten av intravenøse væsker er imidlertid tidsavhengig, og ofte av begrenset varighet da væske distribueres ut av det intravaskulære rommet og elimineres hovedsakelig i nyrene.

Målet med intravaskulær volumutvidelse er å forbedre hemodynamiske variabler, som SV, CO og ABP. Begrunnelsen er at volumutvidelse øker SV hovedsakelig mediert av Frank-Starling-mekanismen. Graden som SV øker med volumutvidelse kalles fluidresponsivitet.1 Økningen i SV ser imidlertid i de fleste tilfeller ut til å være forbigående. Årsaken til den forbigående karakteren av den hemodynamiske responsen er ikke kjent, men kan være relatert til reduksjon i intravaskulær volumutvidelse som beskrevet ovenfor eller andre faktorer, som vasodilatasjon.

Beregning av volumutvidelse:

Den volumutvidende effekten av intravenøse væsker er studert ved å måle konsentrasjonen av hemoglobin. Under forutsetning av at hemoglobin er jevnt fordelt i, og ikke forlater det intravaskulære rommet, kan intravaskulært volum beregnes og kinetiske studier av volumeffekten (volumkinetikk) utføres.

Hb = intravaskulær mengde hemoglobin V0 = Intravaskulært volum ved tidspunkt 0 Vt = Intravaskulært volum ved tidspunkt t [Hb]0 = Hemoglobinkonsentrasjon ved tidspunkt 0 [Hb]t = Hemoglobinkonsentrasjon ved tidspunkt t Eq1: (Hb)o= Hb/Vo . Vo = Hb/(Hb)o Eq 2: (Hb)t= Hb/Vt. Vo = Hb/(Hb)t.

Forutsatt at mengden hemoglobin er konstant, fra Eq 1 ang Eq 2, følger det at:

Eq 3: Vt/V0=(Hb)o/(Hb)t som derfor gir den relative verdien av intravaskulært volum ved tid=t til sammenlignet med tid=0; Vt_rel.

Kinetisk modell for utfall:

I likhet med volumutvidelsen kan den relative verdien av de hemodynamiske variablene sammenlignet med baseline beregnes, uttrykt som verdi ved tid=t, Vt.

En farmakokinetisk modell kan deretter tilpasses observasjonene. I en toromsmodell er den relative verdien (f.eks. volum) av den observerte verdien ved tid = t (Vt) kan beskrives som:

Eq 4: V_(t_rel)=D(〖Ae〗^(-αt)+〖Be〗^(-βt))

En ettromsmodell kan beskrives som:

Eq 5: V_(t_rel)=D(〖Ae〗^(-αt)) En to-kompartment modell vil typisk beskrive en rask ekvilibrering med ett kammer og en langsommere eliminering. Til å begynne med er reduksjonen i Vt dominert av distribusjon, og senere av den langsommere elimineringen. Hver av disse effektene har sine egne halveringstider, gitt av α og β. For en ettromsmodell er reduksjonen i Vt best beskrevet med en enkelt halveringstid.

LBNP-modell:

LBNP er en modell som har vært brukt i flere tiår. Underkroppsundertrykk (LBNP) er en modell for sentral hypovolemi hvor negativt trykk påføres kroppen fra midjen og ned. Derved fortrenges blod fra det sentrale rommet i overkroppen til underekstremitetene og bekkenet. Modellen har vært brukt i mer enn et halvt århundre og anses som nyttig modell for å studere hypovolemi hos bevisste frivillige.

Volumkinetikken til intravenøse væsker har vist seg å være påvirket av volumstatus, med en lengre varig volumeffekt under hypovolemi. Effektene av volumstatus på den hemodynamiske responsen på intravenøse væsker har vært mindre utforsket.

Målet med studien Målet med denne studien er å utforske effekten over tid av en intravenøs væskebolus. Effektene på de volumutvidende effektene og de hemodynamiske effektene vil bli målt.