Acetated Ringers lösning vid experimentell hypovolemi (Volu-Flow)

Administrering av intravenös vätska är ett av de vanligaste ingreppen inom anestesi, intensivvård och akutmedicin. Intravenös vätska kan ges för att uppnå specifika mål beroende på typen av vätska, men ofta ges vätska helt enkelt för att expandera den intravaskulära volymen. Den volymexpanderande effekten av intravenösa vätskor är dock tidsberoende och ofta av begränsad varaktighet då vätska distribueras ut ur det intravaskulära utrymmet och elimineras huvudsakligen i njurarna.

Målet med intravaskulär volymexpansion är att förbättra hemodynamiska variabler, såsom SV, CO och ABP. Resonemanget är att volymexpansion ökar SV främst förmedlad av Frank-Starling-mekanismen. Graden till vilken SV ökar med volymexpansion benämns vätskekänslighet.1 Ökningen i SV verkar dock i de flesta fall vara övergående. Orsaken till det hemodynamiska svarets övergående karaktär är inte känd, men kan vara relaterad till minskning av intravaskulär volymexpansion enligt beskrivningen ovan eller andra faktorer, såsom vasodilatation.

Beräkning av volymexpansion:

Den volymexpanderande effekten av intravenösa vätskor har studerats genom att mäta koncentrationen av hemoglobin. Under antagandet att hemoglobin är jämnt fördelat i, och inte lämnar det intravaskulära utrymmet, kan intravaskulär volym beräknas och kinetiska studier av volymeffekten (volymkinetik) utföras.

Hb = intravaskulär mängd hemoglobin V0 = Intravaskulär volym vid tidpunkten 0 Vt = Intravaskulär volym vid tidpunkten t [Hb]0 = Hemoglobinkoncentration vid tidpunkten 0 [Hb]t = Hemoglobinkoncentration vid tidpunkten t Eq1: (Hb)o= Hb/Vo . Vo = Hb/(Hb)o Ekv 2: (Hb)t= Hb/Vt. Vo = Hb/(Hb)t.

Om man antar att mängden hemoglobin är konstant, från ekv 1 ang ekv 2, följer det att:

Ekv 3: Vt/V0=(Hb)o/(Hb)t vilket därför ger det relativa värdet av intravaskulär volym vid tidpunkt=t till jämfört med tid=0; Vt_rel.

Kinetisk modell för resultat:

I likhet med volymexpansionen kan det relativa värdet av de hemodynamiska variablerna jämfört med baslinjen beräknas, uttryckt som värde vid tidpunkten=t, Vt.

En farmakokinetisk modell kan sedan anpassas till observationerna. I en tvåkammarmodell är det relativa värdet (t.ex. volym) av det observerade värdet vid tid = t (Vt) kan beskrivas som:

Ekv 4: V_(t_rel)=D(〖Ae〗^(-αt)+〖Be〗^(-βt))

En enfacksmodell kan beskrivas som:

Ekv 5: V_(t_rel)=D(〖Ae〗^(-αt)) En tvåkammarmodell kommer typiskt att beskriva en snabb jämvikt med en kammare och en långsammare eliminering. Inledningsvis domineras minskningen av Vt av distribution, och senare av den långsammare elimineringen. Var och en av dessa effekter har sina egna halveringstider, givet av α och β. För en enfacksmodell beskrivs minskningen av Vt bäst av en enda halveringstid.

LBNP-modell:

LBNP är en modell som har använts i flera decennier. Underkroppsundertryck (LBNP) är en modell av central hypovolemi där undertryck appliceras på kroppen från midjan och ner. Därigenom förskjuts blod från det centrala utrymmet i överkroppen till de nedre extremiteterna och bäckenet. Modellen har använts i mer än ett halvt sekel och anses vara användbar modell för att studera hypovolemi hos medvetna frivilliga.

Volymkinetiken för intravenösa vätskor har visat sig påverkas av volymstatus, med en längre varaktig volymeffekt under hypovolemi. Effekterna av volymstatus på det hemodynamiska svaret på intravenösa vätskor har undersökts mindre.

Syfte med studien Syftet med denna studie är att utforska effekterna över tid av en intravenös vätskebolus. Effekterna på de volymexpanderande effekterna och de hemodynamiska effekterna kommer att mätas.