P0.1 og ekstubasjonssvikt hos kritisk syke pasienter

Avvenning og ekstubering er viktige trinn for behandling av kritisk syke pasienter når mekanisk ventilasjon (MV) ikke lenger er nødvendig. Ekstubasjonssvikt (EF) forekommer hos omtrent 10-30 % (1,2) av alle pasienter som oppfyller beredskapskriteriene og har tolerert en spontan pusteforsøk (SBT). EF er assosiert med forlenget MV, samt økt morbiditet og dødelighet (2). Derfor er tidlig identifisering av kritisk syke pasienter som sannsynligvis vil oppleve EF avgjørende for bedre resultater.

EF kan skyldes forskjellige faktorer (respiratorisk, metabolsk, nevromuskulær), spesielt hjertefaktor, og kan være forårsaket av respirasjonsmuskelpumpens manglende evne til å tolerere økninger i hjerte- og respirasjonsbelastningen (1,3).

Respirasjonsdrift representerer intensiteten av den nevrale stimulansen til å puste. Hos mekanisk ventilerte pasienter kan den være unormalt lav (dvs. undertrykt eller utilstrekkelig) eller unormal høy (dvs. overdreven), og dermed resultere i overdrevent lav eller høy inspirasjonsanstrengelse, noe som kan føre til potensiell skade på åndedrettsmuskulaturen (dvs. myotrauma) (4,5) eller til lungene. En høy forekomst av unormal drift (lav eller høy) kan forklare den høye forekomsten av diafragma-dysfunksjon ved adskillelse fra mekanisk ventilasjon (6).

Luftveisokklusjonstrykk (P0.1) er fallet i luftveistrykk (Paw) 100 millisekunder etter inspirasjonsstart under en endeekspiratorisk okklusjon av luftveien (7). P0.1-måling oppfattes ikke av pasienten og påvirker ikke respirasjonsmønsteret. Det er i teorien et pålitelig mål på respirasjonsdrift fordi kortheten til okklusjonen forklarer at den ikke påvirkes av pasientens respons på okklusjonen, og den er uavhengig av respirasjonsmekanikken (8). P0.1 har også vært korrelert med inspiratorisk innsats (9, 10) og det er vist at hos pasienter under assistert mekanisk ventilasjon kan P0.1 være i stand til å oppdage potensielt overdreven inspiratorisk innsats (11).

P0.1 er et ikke-invasivt mål og klinisk tilgjengelig ved sengekanten siden nesten alle moderne ventilatorer for øyeblikket gir et middel til å måle det. Opprinnelig var en høy P0.1 under en spontan pusteforsøk assosiert med svikt, noe som tyder på at en høy respirasjonsdrift kunne forutsi avvenningssvikt. Imidlertid undersøkte kun noen få og gamle kliniske studier sammenhengen mellom P0.1 og ekstubasjonssvikt (EF) og var ikke konklusive (12,13). Vi antok at pasienter med EF ville ha økte P0.1-verdier under spontan pusteforsøk (SBT). Derfor vil målene med vår studie være å (1) evaluere muligheten for endringer i P0.1 (Delta-P0.1) under SBT for å forutsi EF og (2) for å vurdere om Delta-P0.1 er en uavhengig prediktor for EF.