Biomarkører for å forutsi akutt respiratorisk distress-syndrom (ARDS) hos pasienter med sepsis

Sepsis-indusert akutt respiratorisk distress syndrom (ARDS) er en livstruende akutt inflammatorisk lungeskade, assosiert med økt pulmonal mikrovaskulær permeabilitet, økt lungevekt og tap av luftet lungevev. Til tross for fremskritt innen kritisk behandling, er det ingen etablert og målrettet behandling for ARDS, som bidrar til en vedvarende høy dødelighet på 34 % til 45 %. Derfor er det av største betydning å utforske nye terapeutiske mål for septisk ARDS. Acetaldehyddehydrogenase 2 (ALDH2) er et mitokondrielt enzym som fungerer som det primære toksiske aldehyd-oppfangeren og uttrykkes i ulike celler, inkludert nøytrofiler. ALDH2 rs671 enkeltnukleotidpolymorfisme, som fører til en omtrentlig 90 % reduksjon i ALDH2 enzymatisk aktivitet, er involvert i forekomsten av makrovaskulære tilstander, som koronararteriesykdom, pulmonal arteriell hypertensjon og aortaaneurisme eller disseksjon. En rekke studier har fordypet seg i rollen til ALDH2 i regulering av cellulære prosesser, inkludert betennelse, autofagi, apoptose, nekrose, efferocytose og pyroptose. om det er assosiert med forekomsten av septisk ARDS er fortsatt ukjent. Målet med denne studien var å finne ut om ALDH2 rs671 enkeltnukleotidpolymorfisme var assosiert med forekomsten av septisk ARDS.