Effekt av CoQ10 på utfallet av MAFLD-pasienter

Leversykdommen med de mest kontinuerlig økende prevalensratene er metabolsk-dysfunksjon-assosiert fettleversykdom (MAFLD), noe som gjør at vi kommer til en konklusjon om at det kan være leversykdomsepidemien i det 21. århundre. Det diagnostiseres i økende grad i mange utviklede land og utviklingsland og regnes som den vanligste årsaken til kronisk leversykdom blant pasienter med type 2 diabetes mellitus (T2DM). Innen 2030 vil det være den viktigste årsaken til levertransplantasjon (LTx) relatert til hepatocellulært karsinom (HCC) i vestlige land.

En rekke studier har antydet at metabolske assosierte komorbiditeter, som fedme, type 2 DM, CVD, dyslipidemi, hypertensjon, metabolsk syndrom, hypotyreose, OSAS, PCOS er store risikofaktorer for MAFLD.

Den omfatter et bredt spekter av histologiske mønstre, alt fra enkel steatose til steatohepatitt, fibrose og skrumplever.

Den globale prevalensen av MAFLD er for tiden estimert til å være 25 %, men de høyeste frekvensene er rapportert fra Midtøsten 31,8 % og Sør-Amerika 30,5 %, fulgt av Asia 27,4 %, USA 24 % og Europa 23,7 %, mens MAFLD er mindre vanlig i Afrika 13,5 %.

Koenzym Q10 (CoQ10) eller ubiquinon er en lipidløselig og vitaminlignende forbindelse, som fungerer som en sentral kofaktor i mitokondriell respirasjonskjede i tillegg til sin rolle som en naturlig renser for frie radikaler. Det syntetiseres av kroppens celler og finnes også i overflod i det menneskelige kostholdet. Nyere bevis tyder på at CoQ10-tilskudd kan være nyttig for å forbedre og forebygge patologiske tilstander som metabolsk syndrom, hypertensjon, diabetes, leversykdommer og insulinresistens På grunn av sin antioksidantaktivitet, ser det ut til at CoQ10 kan forhindre aktivering av den inflammatoriske signalveien. Mange studier har vist at administrering av CoQ10 reduserte oksidativt stress og betennelse i leveren. Andre studier observerte også at CoQ10-tilskudd reduserte TNF-α-produksjon og serumnivåer av leveraminotransferase og reduserte NF-kB-ekspresjon. I tillegg viste en tidligere publisert studie at en dose på 100 mg/dag av CoQ10 i 4 uker kan forbedre serum AST-nivåer, total antioksidantkapasitet og midjeomkrets, men det hadde en ikke-signifikant effekt på insulinresistens og MDA-nivåer. Det samme resultatet ble funnet i studien av Esfahani et al. rapporterer forbedring i AST- og ALAT-konsentrasjoner og lavere grader av portalbetennelse og hepatocellulær levernekrose i tioacetamid-indusert leverskade hos rotter. Likevel ble noen motstridende resultater rapportert av Hodgson et al. ble de funnet en ikke-signifikant reduksjon i kroppsvekt etter CoQ10-tilskudd hos pasienter med T2DM. Disse motsetningene ble adressert av Faresi et al. hvor de testet effekten av den samme orale dosen av CoQ10 brukt av Farhangi et al. i 12 uker, hvor det hadde gunstige effekter på serumnivåer av TNF-a, hs-CRP, leverenzymer, adiponectin og NAFLD-grader samt nesten signifikante endringer i serumleptin blant pasienter med NAFLD. Serum IL-6-nivåer og AAR forble imidlertid uendret etter CoQ10-tilskudd.

Frem til i dag har bare noen få små studier forsøkt å undersøke effekten av CoQ10-administrasjon på graden av steatose hos MAFLD-pasienter, og resultatene deres klarte ikke å vise en klar effekt på grunn av motstridende og begrensede data. Derfor oppmuntret dette oss til å studere effektiviteten og toleransen til en høyere dose CoQ10, spesielt at den trygt kan administreres opp til en dose på 1200 mg/dag. I tillegg viste CoQ10 lovende effekter i tidligere studier, så den generelle anbefalingen var å studere effekten i en større studiepopulasjon, i lengre perioder.