Effekt av Dexmedetomidin vs Esmolol eller Placebo på cerebral hemodynamikk ved septisk sjokk

Sepsis er definert som livstruende organdysfunksjon forårsaket av en dysregulert vertsrespons på infeksjon. Noen forskere foreslo at den dysregulerte responsen eller organdysfunksjonen kan reduseres ved å redusere stressresponsen, noe som ytterligere reduserer komplikasjoner og dødelighet av sepsis. Dexmedetomidin er alfa-adrenerg reseptoragonist, som har sympatolytisk virkning i visse deler av hjernen med anxiolytiske, beroligende og smertedempende effekter. I eksperimenter med sepsis-dyremodeller har dexmedetomidin vist seg å forbedre serumlaktatclearance og mikrosirkulasjonen. Dexmedetomidin kan hemme betennelse, da det øker aktiviteten til immunsystemet samtidig som det reduserer dens systemiske reaksjon og senker cytokinkonsentrasjonen. Det er også bevis i kliniske studier med sikker sikkerhet at dexmedetomidin reduserte betennelse, reduserte vasopressorbehov og forbedret organfunksjon. Beta-antagonisten esmolol har blitt foreslått som en terapi for å senke hjertefrekvensen, og dermed forbedre diastolisk fyllingstid og forbedre hjertevolum, noe som resulterer i en reduksjon i vasopressorstøtte. En fersk metaanalyse av 8 randomiserte studier med esmolol antydet at 32 % risikoforhold reduserte 28-dagers dødelighet, og en metaanalyse av 7 studier med esmolol hos pasienter med sepsis og septisk sjokk var assosiert med 32 % lavere 28-dagers dødelighet. Effekten av antistressmedisiner på cerebral hemodynamikk er imidlertid ukjent. I denne studien skal etterforskerne bruke teknikken til transkraniell Doppler for å vurdere reaksjonen av cerebral blodstrøm i anti-stressgruppe og kontrollgruppe.