Effekt av Dexmedetomidin vs Esmolol eller Placebo på cerebral hemodynamik vid septisk chock

Sepsis definieras som livshotande organdysfunktion orsakad av ett dysreglerat värdsvar på infektion. Vissa forskare föreslog att den dysregulerade responsen eller organdysfunktionen kan minskas genom att minska stressresponsen, vilket ytterligare minskar komplikationer och dödlighet av sepsis. Dexmedetomidin är alfaadrenerg receptoragonist, som uppvisar sympatolytisk verkan i vissa delar av hjärnan med ångestdämpande, lugnande och smärtdödande effekter. I experiment med sepsis-djurmodeller har dexmedetomidin visat sig förbättra serumlaktatclearance och mikrocirkulationen. Dexmedetomidin kan hämma inflammation, eftersom det ökar immunsystemets aktivitet samtidigt som det minskar dess systemiska reaktion och sänker cytokinkoncentrationerna. Det finns också bevis i kliniska prövningar med bestämd säkerhet att dexmedetomidin minskade inflammation, minskade vasopressorbehov och förbättrad organfunktion. Beta-antagonisten esmolol har föreslagits som en terapi för att sänka hjärtfrekvensen, och därigenom förbättra den diastoliska fyllningstiden och förbättra hjärtminutvolymen, vilket resulterar i en minskning av vasopressorstödet. En färsk metaanalys av 8 randomiserade studier med esmolol antydde att riskkvoten på 32 % minskade 28-dagarsdödligheten, och en metaanalys av 7 studier med esmolol på patienter med sepsis och septisk chock var associerad med 32 % lägre 28-dagars dödlighet. Effekten av antistressläkemedel på cerebral hemodynamik är dock okänd. I denna studie kommer utredarna att tillämpa tekniken för transkraniell Doppler för att bedöma reaktionen av cerebralt blodflöde i antistressgrupp och kontrollgrupp.