Fenobarbital versus Levetiracetam neonatal kramper

Neonatale anfall er en vanlig nevrologisk tilstand hos nyfødte.(GlassHC; 2014) De er definert som forekomsten av plutselig, paroksysmal, unormal endring av elektrografisk aktivitet på et hvilket som helst tidspunkt fra fødselen til slutten av neonatalperioden.(Abend&wusthoff;2012)

Diagnoser som krever prioritert evaluering og akuttbehandling er kategorisert som følger:

1. Metabolske forstyrrelser (sjel;2018) som hypoglykemi, (Hall et al;2006), hypokalsemi, (Nardone et al.;2016)
2. Hypoksiske tilstander,( Glass et al;2016): Hypoksisk-iskemisk encefalopati, Perinatal asfyksi
3. Intrakraniell blødning: (intraventrikulær, intraparenkymal, subarachnoid, subdural)
4. Infeksjon: som bakteriell meningitt (Gruppe B Streptococcus, Escherichia coli, Listeria monocytogenes)(ku et al;2015)
5. Medfødte metabolismefeil - utvalgte enzymmangler: som ureasyklusdefekter (Yu &pearl;2013), vitamin- og kofaktormangel: som pyroksidinmangel.
6. Tromboembolisk: som arterielt iskemisk slag.(Govaert et al;2009) Forekomsten av neonatale anfall er rapportert mellom 1 og 5,5 per 1000 levendefødte hos fullbyrde spedbarn, med høyere forekomst rapportert hos premature spedbarn.(Orivoli et al ;2015)

Klassifiseringen av neonatale anfallstyper og deres viktige egenskaper er som følger:

1. Fokale kloniske anfall (Volp;1989): manifesterer seg som gjentatte rytmiske sammentrekninger, kan involvere ansikt, øvre eller nedre ekstremiteter, nakke eller kropp, kan ikke slukkes ved fysisk undertrykkelse av bevegelse eller reposisjonering av lemmer, kan migrere til andre områder av kroppen i samme anfall (oftest kontralateralt, men kan også forekomme ipsilateralt), hvis generalisert, er anfallsaktiviteten diffus, bilateral og synkron
2. Fokale toniske anfall: manifesterer seg som en kontinuerlig, men forbigående posisjonering av ekstremiteter eller asymmetrisk posisjonering av trunken eller nakken, kan inkludere horisontale øyeavvik, hvis generalisert, kan etterligne decerebrate stillinger (tonic forlengelse av øvre og nedre ekstremiteter) eller dekorative stillinger (overekstremitetsfleksjon og fleksjon av øvre ekstremiteter) forlengelse av nedre ekstremitet)
3. Myokloniske anfall(Sharma et al;2014): Manifesterer seg som ikke-repetitive sammentrekninger ,Involverer bøyemuskelgrupper i ekstremiteten (vanligvis øvre ekstremitet), trunk, mellomgulvet eller ansiktet ,Hvis anfallene er generalisert, kan anfallene vises som bilaterale rykk i bøyemusklene i øvre og nedre ekstremiteter.
4. Subtile (uspesifisert) anfall er den vanligste typen kramper. Det inkluderer bevegelser som skjelving i øyelokkene; et fast blikk i øynene eller horisontalt avvik; smakking, tygging eller andre orale bevegelser; og pedalbevegelser. Autonome funn som takykardi og hypotensjon følger ofte med disse funnene.

Behandling/behandling: Etter å ha sikret at pasienten har frie luftveier, er hemodynamisk stabile og har intravenøs tilgang, bør behandlingen målrettes mot å behandle den underliggende identifiserte tilstanden. Dette kan inkludere terapeutisk hypotermi for hypoksisk-iskemisk encefalopati, (Papile et al ;2014) antibiotika for sepsis/meningitt, gi druesukker hvis pasienten er alvorlig hypoglykemisk, korrigering av elektrolyttavvik, eller henvisning til nevrokirurgi hvis pasienten har tegn på en intrakraniell blødning. Hvis pasienten mistenkes for å ha en medfødt stoffskiftefeil, kan matstopp, korrigering av metabolske forstyrrelser og empirisk behandling med vitamin- og kofaktorerstatning initieres (Sharma&Prasad;2017) Hvis anfallet er klinisk tydelig og langvarig, er det vanligste først. -linjemiddelet som brukes er fenobarbital.(Glass et al;2016), Dens virkningsmekanisme er den synaptiske hemmingen gjennom en virkning på GABA-reseptorer. Den kan ikke bare kontrollere anfall, men også redusere metabolismen i hjernen.(Geneve;2011) ,Fenobarbital kan kontrollere 43-80 % av elektriske anfall (unormale elektroencefalogrammer) hos nyfødte.(Sharpe et al;2020) Levetiracetam kan også brukes til behandling av neonatale anfall, som er sikrere enn fenobarbital, dens virkningsmekanisme er modulering av synaptisk nevrotransmitterfrigjøring gjennom binding til det synaptiske vesikkelproteinet SV2A i hjernen, med mindre bivirkninger på kognitiv utvikling hos pasienter behandlet med levetiracetam.(Maitre et al;2013)