Topografiske endringer i hornhinnen i forskjellige grader av OSA

Obstruktiv søvnapné (OSA) syndrom er en sykdom karakterisert ved tilbakevendende total eller delvis øvre luftveiskollaps under søvn, avbryter eller reduserer luftstrømmen, og etter avdeling som resulterer i midlertidig oppvåkning som forårsaker gjenoppretting av flyten av de øvre luftveiene. Disse intermitterende fullstendige (apné) eller delvise (hypopné) respirasjonsstopp reduserer oksygennivået i blodet (hypoksi).

Øvre luftveisstenose forårsaker hypoksemi og hyperkapni, som kan føre til dysfunksjon av flere organer og er assosiert med systemiske sykdommer, som hypertensjon, diabetes og koronar arteriosklerose, og endringer i øynene inkluderer floppy eyelid-syndrom, keratokonus og glaukom.

Prevalensen av OSA er mellom 2 % og 10 % hos kvinner og 4-20 % hos menn, og fedme er en viktig risikofaktor for utvikling av OSA.

Med alle de uønskede effektene forbundet med OSA, forårsaker dens sekundære effekter flere okulære komplikasjoner. Tidligere studier har vist at OSA er assosiert med økt risiko for flere synstruende og ikke-truende øyelidelser, inkludert senil grå stær, glaukom med normal spenning, retinal iskemi, konjunktival hyperemi og tørre øyne.

Flere medvirkende mekanismer til okulære komplikasjoner av OSA er rapportert, inkludert intermitterende hypoksi, oksidativt stress, systemiske inflammatoriske responser (som interleukin-6 (IL-6), IL-8, tumornekrosefaktor-alfa (TNF-α), C-reaktivt protein (CRP), matrisemetalloproteinase 9 (MMP-9), vaskulært celleadhesjonsmolekyl (VCAM), intercellulært adhesjonsmolekyl (ICAM), selektiner), sympatisk systemoveraksjon, skadevirkninger av endotelin-1 og forstyrrelse av blod-retinal barriere (BRB) (6-8). Det er begrensede publikasjoner som manipulerer hornhinnens topografiske parametere i forskjellige grader av OSA, spesielt i den egyptiske befolkningen.