Corneal topografiska förändringar i olika grader av OSA

Obstruktiv sömnapné (OSA)-syndrom är en sjukdom som kännetecknas av återkommande total eller partiell kollaps av de övre luftvägarna under sömnen, avbrytande eller minskning av luftflödet, och efter avdelningen som resulterar i tillfälligt uppvaknande vilket orsakar återställande av flödet av de övre luftvägarna. Dessa intermittenta fullständiga (apnéer) eller partiella (hypopnéer) andningsuppehåll minskar blodets syrenivåer (hypoxi).

Övre luftvägsstenos orsakar hypoxemi och hyperkapni, vilket kan leda till dysfunktion av flera organ och är associerat med systemiska sjukdomar, såsom högt blodtryck, diabetes och kransarterioskleros, och förändringar i ögonen inkluderar floppy eyelid syndrome, keratokonus och glaukom.

Prevalensen av OSA är mellan 2% och 10% hos kvinnor och 4-20% hos män och fetma är en viktig riskfaktor för utveckling av OSA.

Med alla de biverkningar som är förknippade med OSA, orsakar dess sekundära effekter flera okulära komplikationer. Tidigare studier har visat att OSA är associerat med ökade risker för flera syn- och icke-hotande ögonsjukdomar, inklusive senil grå starr, normal spänningsglaukom, retinal ischemi, konjunktival hyperemi och torra ögon.

Flera bidragande mekanismer till de okulära komplikationerna av OSA har rapporterats, inklusive intermittent hypoxi, oxidativ stress, systemiska inflammatoriska svar (såsom interleukin-6 (IL-6), IL-8, tumörnekrosfaktor-alfa (TNF-α), C-reaktivt protein (CRP), matrismetalloproteinas 9 (MMP-9), vaskulär celladhesionsmolekyl (VCAM), intercellulär adhesionsmolekyl (ICAM), selektiner), öververkan av sympatiskt system, skadeeffekter av endotelin-1 och störningar av blod-retinal barriär (BRB) (6-8). Det finns begränsade publikationer som manipulerar hornhinnans topografiska parametrar i olika grader av OSA, särskilt i den egyptiska befolkningen.