Aspirasjonspneumoni hos pasienter med cerebrovaskulært slag som lider av bulbar parese (TPN)

Aspirasjonspneumoni hos cerebrovaskulære pasienter som lider av bulbar parese kan nå opp til 60 %. (Martino R et al., 2012). Alle svelgestadier kan påvirkes hos pasienter med cerebrovaskulært slag. Vanskeligheter med utsletting av nedre esophageal sphincter dysfunksjon, forsinket gastrisk tomhet og påfølgende økning i gastrisk restvolum og redusert nedre oesophageal sphincter tonus og påfølgende økning i gastroøsofageal refluks kan alle finnes hos pasienter som lider av cerebrovaskulært hjerneslag. (Schaller BJ et al., 2006).

Ettersom enteral ernæring via oral vei er risikabelt hos pasienter som lider av bulbar parese, brukes nasogastrisk sonde som en modus for enteral ernæring til gjenoppretting fra bulbar parese eller å utføre en gastrostomisonde som en alternativ modus for enteral ernæring. Det er ingen overlevelsesgevinst for tidlig enteral ernæring via nasogastrisk sonde sammenlignet med forsinket sondeernæring som formulert av Feed or Ordinary Diet (FOOD)-studien, og foreslått utsettelse av nasogastrisk fôring kan redusere dødeligheten hos pasienter med bulbar parese (Dennis MS et al., 2005) ).

Selv om dette er vanlig praksis for å få ernæringsbehov, er det bevis på at tidlig enteral fôring ikke er ernæringsmessig overlegen tidlig TPN-administrasjon. Dessuten er det raskere utvinning av både albumin og protein hos pasienter som har startet TPN i stedet for enteral fôring i det minste de første 2 ukene av hjerneslag, som er tidspunktet for maksimal risiko for underernæring (Yamada SM, 2015).

Bulbar parese ikke-ventilerte cerebrovaskulære pasienter som er planlagt for nasogastrisk sondeernæring har høy risiko for aspirasjonspneumoni, med forekomst fra 33 % til 70 % (Langdon PC et al., 2009). Dysfunksjon av nedre esophageal sphincter er overdrevet av nasogastrisk sonde, som betyr økt forekomst av gastroøsofageal refluks og mikroaspirasjon (Gomes GF., 2003). Også nasogastrisk sonde kan koloniseres av gramnegative bakterier ettersom nasogastrisk sonde endrer surhet i magen og fremmer bakteriell kolonisering og øker risikoen for mikroaspirasjon og påfølgende aspirasjonspneumoni (Spilker CA et al., 1996). Så ikke-ventilerte cerebrovaskulært slagpasienter som lider av bulbar parese og som er planlagt for enteral ernæring i nasogastrisk sonde, er i fare for aspirasjonspneumoni (Warusevitane A et al., 2014).

Selv om parenteral ernæring har fordelen av beskyttelse mot aspirasjonspneumoni, har det risiko for komplikasjoner som hyperglykemi, refeeding-syndrom, bendemineralisering, kateterinfeksjoner), heldigvis kan disse komplikasjonene minimeres ved nøye overvåking av pasienter og bruk av team for ernæringsstøtte spesielt under langvarig PN. (Hartl WH et al., 2009)

Vårt mål i denne studien er å sammenligne forekomsten av aspirasjonspneumoni når pasienter holdes på totalt parenteralt ernæringsregime sammenlignet med tidlig start av enteral ernæring med nasogastrisk sonde under tidlig stadium av hjerneslag hos slagpasienter som lider av bulbar parese.