- ICH GCP
- US Clinical Trials Registry
- Klinisk utprøving NCT06507592
Oksidativ-reduktive prosesser og graden av betennelse i spytt med konvensjonelle braketter og klare justeringer
In vivo evaluering av forskjellene i oksidativ-reduktive prosesser i spytt under behandling med konvensjonelle braketter og klare justeringer
Studieoversikt
Status
Forhold
Intervensjon / Behandling
Detaljert beskrivelse
Forskjellene mellom produksjon av frie radikaler og antioksidantkapasiteten til et system kalles oksidativt stress, dette fører til oksidative skader på makromolekyler, inkludert lipider og proteiner.
Oksidativt stress oppstår i vevene når den normale balansen mellom ROS-produksjon (ekstracellulære reaktive oksygenarter) og antioksidantforsvaret skifter til fordel for det første; denne situasjonen kan skyldes et overskudd av ROS og/eller reduksjon av antioksidanter. Noen ROS-typer (f.eks. superoksid og hydroksylradikaler, hydrogenperoksid, hypoklorsyre) er i stand til å direkte skade proteiner, karbohydrater, DNA og lipider; videre kan ROS-produksjon og en endret redokstilstand av vev modulere ekspresjonen av en rekke immun- og inflammatoriske molekyler gjennom redokssensitive transkripsjonsfaktorer (f.eks. NF-kB, AP-1), og dermed forårsake indirekte vevsskade som betennelse.
Antioksidanter finnes i alle biologiske arter for å beskytte mot potensielle skadelige effekter av prosesser eller reaksjoner som forårsaker overdreven oksidasjon. Derfor representerer biologiske antioksidanter en viktig del av kostholdet vårt og kan sammen med intracellulære antioksidanter og antioksidantenzymsystemer forebygge ulike sykdommer. Antioksidantforsvarssystemer er svært komplekse og av denne grunn er det viktig å evaluere mengden og/eller aktiviteten til de forskjellige systemene når de evaluerer deres in vivo-tilstand.
Studier på antioksidantforsvarssystemene som finnes i spytt og deres forhold til orale sykdommer er fortsatt få. Til tross for at det er funnet markører for oksidativt stress i spytt ved systemiske og orale sykdommer, inkludert inflammatoriske sykdommer som gingivitt, periodontitt, karies og munnhulekreft.4, 15 Under en kjeveortopedisk behandling, som ofte varer i årevis, kan enkelte komponenter av det brukte kjeveortopedisk apparatet slippes ut i munnmiljøet og spytt. Frigjøring av disse komponentene og deres diffusjon kan forårsake ulike uønskede effekter i kroppen, slik som allergiske reaksjoner, systemisk toksisitet, cytotoksisitet, mutagenisitet og karsinogenitet. Selv om det har vært tilfredsstillende utvikling av kjeveortopedisk materialer, er biokompatibiliteten til disse materialene vanligvis ikke godt kjent. Evalueringen av disse egenskapene til kjeveortopedisk materialer er like viktig aspekt som deres fysiologiske eller mekaniske egenskaper. Studiene på disse egenskapene er imidlertid begrenset, og de er for det meste relatert til cellegifteffekten av kjeveortopedisk lim. Den totale tilstanden til oksidanten (TOS) og antioksidanten (TAS) gjenspeiler den oksidative tilstanden og gir informasjon om kroppens antioksidantkapasitet. Oksidativ skade på DNA kan påvises ved kjemiske, fysiske og enzymatiske metoder. 8-hydroxyoxiguanosin (8-OHdG) er et oksidert nukleosid som skilles ut i kroppsvæsker for DNA-reparasjon. Flere studier har vist at 8-OHdG i kroppsvæsker kan fungere som en biomarkør for oksidativt stress og 8-OHdG brukes ofte som en markør for å evaluere oksidativ DNA-skade ved lidelser inkludert kroniske inflammatoriske sykdommer. Tidligere studier har faktisk indikert en mulig sammenheng mellom spyttnivåene av 8-OHdG og det syke periodontiet. Nivåene av TOS, TAS og 8-OHdG hos pasienter som gjennomgår terapi med konvensjonelle parenteser og med klare aligners er ennå ikke studert.
Studietype
Registrering (Faktiske)
Fase
- Ikke aktuelt
Kontakter og plasseringer
Studiesteder
-
-
-
Naples, Italia, 80138
- Multidisciplinary department of Medical-Surgical and Dental Specialties
-
-
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
- Barn
- Voksen
Tar imot friske frivillige
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- alder mellom 10 og 18 år
- pasienter uten kjeveortopedisk utstyr i munnen
- pasienter som trenger kjeveortopedisk behandling
- pasienter som har god munnhygiene
- pasienter uten gingivalbetennelse
Ekskluderingskriterier:
- pasienter med systemiske sykdommer eller infeksjoner
- pasienter med tidligere kjeveortopedisk behandling
- pasienter som bruker narkotika eller antar alkohol
- røykende pasienter
- pasienter med emaljeavkalking eller fyllinger
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Primært formål: Behandling
- Tildeling: Randomisert
- Intervensjonsmodell: Sekvensiell tildeling
- Masking: Dobbelt
Våpen og intervensjoner
Deltakergruppe / Arm |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Annen: Faste apparater (FA)
13 pasienter med faste apparater, mellom 10 og 18 år, med god munnhygiene og uten tannkjøttbetennelse, er rekruttert
|
Den første prøven av spytt ble tatt før behandlingen startet og betraktet som kontrollprøven (T0); den andre prøven ble tatt en måned etter behandlingsstart (T1) og den tredje etter tre måneder (T2).
|
|
Annen: Clear Aligners (CA)
13 pasienter med klare aligners, mellom 10 og 18 år, med god munnhygiene og uten gingivalbetennelse, er rekruttert
|
Den første prøven av spytt ble tatt før behandlingen startet og betraktet som kontrollprøven (T0); den andre prøven ble tatt en måned etter behandlingsstart (T1) og den tredje etter tre måneder (T2).
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Oksidativ-reduksjon og betennelse
Tidsramme: Ett år
|
Total antioksidantstatus (TAS) i spyttprøver ble målt ved å bruke et N 2 615700-1KIT Total Antioxidant Status Assay Kit, en kolorimetrisk analyse for antioksidantnivåer i serum eller plasma.
Total Oxidant Status (TOS) ble målt med et CS0790-1KT Antioxidant Assay Kit, som inkluderer alle nødvendige reagenser for å måle total antioksidantkapasitet i plasma, serum, urin, spytt, celler og vevslysater.
Den måler også fjerningskapasiteten for radikale kationer (ABTS+).
8-Hydroxy-2'-deoxyguanosin (8-OHdG) og Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α) nivåene ble bestemt ved bruk av et E-EL-H0109 HUMAN TNF-ALPHA ELISA KIT, som oppdager proteinnivåer kvantitativt i serum, plasma eller cellelysat-supernatanter.
|
Ett år
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Potensielle risikofaktorer
Tidsramme: To år
|
Bruk av plastbaserte eller metalliske materialer for kjeveortopedisk utstyr kan øke spyttets oksidative og inflammatoriske status, potensielt korrelert med tilstander som gingivitt, karies, periodontitt eller mindre lesjoner som aftøse sår.
Oksidativt stress svekker evnen til å motvirke ytterligere patologiske hendelser.
Frie radikaler eller reaktive oksygenarter (ROS) genereres vanligvis under biokjemiske redoksreaksjoner som en del av normal cellemetabolisme (for beskyttelse mot smittestoffer) og som respons på miljøfaktorer som UV-stråling, sigarettrøyk, forurensninger og gammastråling.
Når ROS er dannet, kan det angripe cellulære komponenter i munnen og skade lipider, proteiner og DNA i oralt vev.
Denne skaden kan initiere eller forverre orale sykdommer, inkludert gingivitt, tannkaries, periodontitt og andre betennelsestilstander.
|
To år
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Etterforskere
- Hovedetterforsker: Vincenzo Grassia, DDs, PhD, University of Campania "Luigi Vanvitelli"
Publikasjoner og nyttige lenker
Generelle publikasjoner
- Evans MD, Dizdaroglu M, Cooke MS. Oxidative DNA damage and disease: induction, repair and significance. Mutat Res. 2004 Sep;567(1):1-61. doi: 10.1016/j.mrrev.2003.11.001.
- Humphrey SP, Williamson RT. A review of saliva: normal composition, flow, and function. J Prosthet Dent. 2001 Feb;85(2):162-9. doi: 10.1067/mpr.2001.113778.
- undefined
- Schipper RG, Silletti E, Vingerhoeds MH. Saliva as research material: biochemical, physicochemical and practical aspects. Arch Oral Biol. 2007 Dec;52(12):1114-35. doi: 10.1016/j.archoralbio.2007.06.009. Epub 2007 Aug 10.
- Kovac V, Poljsak B, Perinetti G, Primozic J. Systemic Level of Oxidative Stress during Orthodontic Treatment with Fixed Appliances. Biomed Res Int. 2019 May 23;2019:5063565. doi: 10.1155/2019/5063565. eCollection 2019.
- Angelieri F, Carlin V, Martins RA, Ribeiro DA. Biomonitoring of mutagenicity and cytotoxicity in patients undergoing fixed orthodontic therapy. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2011 Apr;139(4 Suppl):e399-404. doi: 10.1016/j.ajodo.2009.06.029.
- Guler C, Toy E, Ozturk F, Gunes D, Karabulut AB, Otlu O. Evaluation of salivary total oxidant-antioxidant status and DNA damage of children undergoing fixed orthodontic therapy. Angle Orthod. 2015 Mar;85(2):239-44. doi: 10.2319/110113-798.1. Epub 2014 Jun 20.
- Krifka S, Hiller KA, Spagnuolo G, Jewett A, Schmalz G, Schweikl H. The influence of glutathione on redox regulation by antioxidant proteins and apoptosis in macrophages exposed to 2-hydroxyethyl methacrylate (HEMA). Biomaterials. 2012 Jul;33(21):5177-86. doi: 10.1016/j.biomaterials.2012.04.013. Epub 2012 Apr 24.
- Ambati M, Rani KR, Reddy PV, Suryaprasanna J, Dasari R, Gireddy H. Evaluation of oxidative stress in chronic periodontitis patients following systemic antioxidant supplementation: A clinical and biochemical study. J Nat Sci Biol Med. 2017 Jan-Jun;8(1):99-103. doi: 10.4103/0976-9668.198366.
- Ichiishi E, Li XK, Iorio EL. Oxidative Stress and Diseases: Clinical Trials and Approaches. Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:3458276. doi: 10.1155/2016/3458276. Epub 2016 Oct 19. No abstract available.
- Chiou CC, Chang PY, Chan EC, Wu TL, Tsao KC, Wu JT. Urinary 8-hydroxydeoxyguanosine and its analogs as DNA marker of oxidative stress: development of an ELISA and measurement in both bladder and prostate cancers. Clin Chim Acta. 2003 Aug;334(1-2):87-94. doi: 10.1016/s0009-8981(03)00191-8.
- Kaplan MD, Baum BJ. The functions of saliva. Dysphagia. 1993;8(3):225-9. doi: 10.1007/BF01354542.
- Cuevas-Cordoba B, Santiago-Garcia J. Saliva: a fluid of study for OMICS. OMICS. 2014 Feb;18(2):87-97. doi: 10.1089/omi.2013.0064. Epub 2014 Jan 3.
- Takane M, Sugano N, Iwasaki H, Iwano Y, Shimizu N, Ito K. New biomarker evidence of oxidative DNA damage in whole saliva from clinically healthy and periodontally diseased individuals. J Periodontol. 2002 May;73(5):551-4. doi: 10.1902/jop.2002.73.5.551.
- Sezer U, Cicek Y, Canakci CF. Increased salivary levels of 8-hydroxydeoxyguanosine may be a marker for disease activity for periodontitis. Dis Markers. 2012;32(3):165-72. doi: 10.3233/DMA-2011-0876.
- Kumar D, Pandey RK, Agrawal D, Agrawal D. An estimation and evaluation of total antioxidant capacity of saliva in children with severe early childhood caries. Int J Paediatr Dent. 2011 Nov;21(6):459-64. doi: 10.1111/j.1365-263X.2011.01154.x. Epub 2011 Jul 1.
- Beyersmann D, Hartwig A. Carcinogenic metal compounds: recent insight into molecular and cellular mechanisms. Arch Toxicol. 2008 Aug;82(8):493-512. doi: 10.1007/s00204-008-0313-y. Epub 2008 May 22.
- Canakci CF, Canakci V, Tatar A, Eltas A, Sezer U, Cicek Y, Oztas S. Increased salivary level of 8-hydroxydeoxyguanosine is a marker of premature oxidative mitochondrial DNA damage in gingival tissue of patients with periodontitis. Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2009 May-Jun;57(3):205-11. doi: 10.1007/s00005-009-0026-9. Epub 2009 May 29.
- Manuelli M, Marcolina M, Nardi N, Bertossi D, De Santis D, Ricciardi G, Luciano U, Nocini R, Mainardi A, Lissoni A, Abati S, Lucchese A. Oral mucosal complications in orthodontic treatment. Minerva Stomatol. 2019 Apr;68(2):84-88. doi: 10.23736/S0026-4970.18.04127-4.
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart (Faktiske)
Primær fullføring (Faktiske)
Studiet fullført (Antatt)
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (Faktiske)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Nøkkelord
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- N. Prot. 0637
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
IPD-planbeskrivelse
IPD-delingstidsramme
Tilgangskriterier for IPD-deling
IPD-deling Støtteinformasjonstype
- STUDY_PROTOCOL
- CSR
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .