Hjertesskade på grunn av antracyklin hos pediatriske onkologiske pasienter

Antracycline cellegift (AC) kan forårsake doserelatert kardiomyocyttskade og død, og muligens føre til dysfunksjon i venstre ventrikkel. Den mest aksepterte patofysiologiske mekanismen til antracyklinindusert kardiotoksisitet er den oksidative stresshypotesen, noe som antyder at generering av reaktive oksygenarter og lipidperoksydasjon av cellemembranskadekardiomyocytter. Imidlertid er det betydelig variabilitet blant pasienter i deres mottakelighet for antracykliner: Mens mange tåler standarddoseantracykliner uten langvarige komplikasjoner, kan behandlingsrelatert kardiotoksisitet oppstå så tidlig som etter den første dosen hos andre pasienter.

En økning i kreftoverlevelse, sammen med bedre bevissthet om de mulige sene effektene av kardiotoksisitet, har ført til økende anerkjennelse av behovet for overvåking av antracyklinbehandlet kreftoverlevende for å forhindre utvikling av hjertesvikt.

Strategier for screening og påvisning av kardiotoksisitet inkluderer hjerteavbildning [ekkokardiografi, kjernefysisk avbildning, hjertemagnetisk resonans (CMR)] og biomarkører (troponin, natriuretiske peptider).

Så langt vi er, er de ekkokardiografiske kliniske standardene for å måle venstre ventrikkel (LV) systolisk funksjon LV -utkastingsfraksjon (LVEF) og global langsgående stamme (GLS) med sistnevnte som en mer følsom parameter for å oppdage mild systolisk dysfunksjon. Det er rikelig dokumentasjon om at LVEF er nyttig for å veilede kliniske beslutninger, og nye data viser den kliniske verdien av å måle GLS. Tidligere undersøkte en studie rollen som konvensjonell og flekk-sporing ekkokardiografi i en kohort av asymptomatiske barn etter antracyklinbehandling, og viser at nedsatt venstre ventrikkelmyokardiell deformasjon og mekanisk dyssynchrony kan eksistere etter antracycline-terapi til tross for at den har normal venstresynning.

Både LVEF og GLS er imidlertid avhengige av LV etterbelastning og gir ikke informasjon om ventrikkelsens effektivitet. Nylig ble bruken av ikke-invasivt myokardarbeid (MW) foreslått å måle LV-systolisk funksjon på en måte som inkluderer etterbelastning og har potensial til å kvantifisere LV-energiavfall.

Ikke -invasiv MW er en robust og reproduserbar indeks for LV -systolisk ytelse. Det korrelerer med myokardial metabolisme og viser mindre etterbelastningsavhengighet enn LVEF og GLS.

Ulike studier har vist den potensielle rollen til MW i å forutsi responsen på hjertelesynkroniseringsterapi (CRT) hos pasienter med hjertesvikt og redusert utkastingsfraksjon (HFREF). Imidlertid er rollen som MW hos kreftpediatiske pasienter ennå ikke blitt undersøkt fullt ut.