Hjerteskade på grund af anthracyclin hos pædiatriske onkologiske patienter

Anthracyclin-kemoterapi (AC) kan forårsage dosisrelateret cardiomyocytskade og død, hvilket muligvis fører til venstre ventrikulær dysfunktion. Den mest almindeligt accepterede patofysiologiske mekanisme for anthracyclin-induceret kardiotoksicitet er den oxidative stresshypotese, som antyder, at genereringen af ​​reaktive iltarter og lipidperoxidation af cellemembranskades cardiomyocytter. Der er imidlertid betydelig variation blandt patienter i deres modtagelighed for anthracycliner: mens mange tolererer standarddosis anthracycliner uden langtidskomplikationer, kan behandlingsrelateret kardiotoksicitet forekomme så tidligt som efter den første dosis hos andre patienter.

En stigning i kræftoverlevelse sammen med bedre bevidsthed om de mulige sene virkninger af kardiotoksicitet har ført til voksende anerkendelse af behovet for overvågning af anthracyclin-behandlede kræftoverlevende for at forhindre udvikling af hjertesvigt.

Strategier til screening og påvisning af kardiotoksicitet inkluderer hjerteafbildning [ekkokardiografi, nuklear billeddannelse, hjertemagnetisk resonans (CMR)] og biomarkører (troponin, natriuretiske peptider).

Så vidt vi er, er den ekkokardiografiske kliniske standarder for måling af venstre ventrikulær (LV) systolisk funktion LV -ejektionsfraktion (LVEF) og global langsgående belastning (GLS) med sidstnævnte som en mere følsom parameter til at påvise mild systolisk dysfunktion. Der er rigelig dokumentation om, at LVEF er nyttig til at guide kliniske beslutninger, og nye data viser den kliniske værdi af måling af GLS. Tidligere undersøgte en undersøgelse rollen som konventionel og speckle-tracking ekkokardiografi i en kohort af asymptomatiske børn efter antracyclinbehandling, hvilket viser, at nedsat venstre ventrikulær myokardie-deformation og mekanisk dyssynkroni kan eksistere efter anthracyclin-terapi på trods af at have normal venstre ventrikulær forkortelsesfraktion.

Imidlertid er både LVEF og GLS afhængige af LV -efterbelastningen og giver ikke oplysninger om ventrikelens effektivitet. For nylig blev brugen af ​​ikke-invasivt myokardisk arbejde (MW) foreslået til at måle LV-systolisk funktion på en måde, der inkorporerer efterbelastning og har potentialet til at kvantificere LV-energiaffald.

Ikke -invasiv MW er et robust og reproducerbart indeks for LV -systolisk ydeevne. Det korrelerer med myocardial metabolisme og viser mindre efterbelastningsafhængighed end LVEF og GLS.

Forskellige undersøgelser har vist MW's potentielle rolle i at forudsige responsen på hjerte -resynkroniseringsterapi (CRT) hos patienter med hjertesvigt og reduceret ejektionsfraktion (HFREF). Imidlertid er MW's rolle hos kræftpædiatriske patienter endnu ikke blevet undersøgt fuldt ud.