Hartletsel als gevolg van anthracycline bij pediatrische oncologische patiënten

Anthracycline-chemotherapie (AC) kan dosisgerelateerd cardiomyocytenletsel en dood veroorzaken, mogelijk wat leidt tot linkerventrikelstoornissen. Het meest geaccepteerde pathofysiologische mechanisme van door anthracycline geïnduceerde cardiotoxiciteit is de oxidatieve stresshypothese, die suggereert dat het genereren van reactieve zuurstofspecies en lipideperoxidatie van de celmembraanschade cardiomyocyten. Er is echter een aanzienlijke variabiliteit bij patiënten in hun gevoeligheid voor anthracyclines: hoewel velen standaarddosis anthracyclines tolereren zonder langdurige complicaties, kan behandelingsgerelateerde cardiotoxiciteit optreden al na de eerste dosis bij andere patiënten.

Een toename van de overleving van kanker, samen met een beter bewustzijn van de mogelijke late effecten van cardiotoxiciteit, heeft geleid tot de groeiende erkenning van de noodzaak van surveillance van overlevenden van anthracycline behandelde kanker om de ontwikkeling van hartfalen te voorkomen.

Strategieën voor screening en detectie van cardiotoxiciteit omvatten hartbeeldvorming [echocardiografie, nucleaire beeldvorming, cardiale magnetische resonantie (CMR)] en biomarkers (troponine, natriuretische peptiden).

Voor zover wij zijn, zijn de echocardiografische klinische normen voor het meten van de link ventriculaire (LV) systolische functie LV ejectiefractie (LVEF) en globale longitudinale stam (GLS) met de laatste als een meer gevoelige parameter om milde systolische disfunctie te detecteren. Er is overvloedige documentatie dat LVEF nuttig is om klinische beslissingen te begeleiden, en opkomende gegevens tonen de klinische waarde van het meten van GLS. In het verleden onderzocht een studie de rol van conventionele en speckle-tracking echocardiografie in een cohort van asymptomatische kinderen na anthracycline-therapie, waaruit blijkt dat verminderde linkerventrikeleiocardiale vervorming en mechanische dyssynchronie kan bestaan ​​na anthracycline-therapie ondanks normale linker ventriculaire kortere fracties.

Zowel LVEF als GLS zijn echter afhankelijk van LV -afterload en geven geen informatie over de efficiëntie van de ventrikel. Onlangs werd het gebruik van niet-invasief myocardiaal werk (MW) voorgesteld om de LV-systolische functie te meten op een manier die afterload omvat en het potentieel heeft om LV-energieverspilling te kwantificeren.

Niet -invasieve MW is een robuuste en reproduceerbare index van LV -systolische prestaties. Het correleert met het myocardiale metabolisme en vertoont minder afhankelijkheid van afterload dan LVEF en GLS.

Verschillende studies hebben de potentiële rol van MW aangetoond bij het voorspellen van de respons op cardiale resynchronisatietherapie (CRT) bij patiënten met hartfalen en verminderde ejectiefractie (HFREF). De rol van MW bij pediatrische patiënten met kanker is echter nog niet volledig onderzocht.