Aktuell diklofenak for forebygging av strålingsindusert dermatitt

Stråling indusert dermatitt (RID) er en av de mest rapporterte bivirkningene av hode- og nakkesvulst, brystkreftstrålingsbehandling (RT). Strålebehandlingstoksisitet vises i løpet av timer til uker etter eksponering og vedvarende gjennom behandlingsforløpet. Stråling indusert dermatitt er et resultat av generering av reaktive oksygenarter (ROSS), som til gjengjeld induserer epidermale og dermale inflammatoriske responser. Stråling forårsaker strukturell vevsskade, som utløser produksjon av pro-inflammatoriske mediatorer; som NF-κB, COX-2 og cytokiner som IL-6, TNF-A og IFN-y. Deretter utvikles erytem, ​​magesår og ødem ， deretter etterfulgt av tynning av overhuden, tørr desquamation. Hvis skaden er mer alvorlig, oppstår fuktig desquamation. Det kan utledes at inflammatorisk respons spiller en betydelig rolle i strålebehandling indusert dermatitt.

Det er mange midler som brukes til å håndtere RID i de kliniske omgivelsene, men til nå støttes det ingen som støttes av retningslinjene. Stråling indusert forekomst av dermatitt, ikke bare kunne den svekke pasientens livskvalitet, men det kan også påvirke RT -behandlingsforløpet, noe som kan påvirke kreftbehandlingen negativt. Derfor er det nødvendig med mer innsats for å finne en metode for forebygging av RID, som følge av hode- og nakkesvulst, brystkreft RT.

Diclofenac natriumgel, en COX-2-hemmer og ikke-steroid antiinflammatorisk medikament (ikke-NSAD), er mye brukt til å behandle inflammatoriske tilstander, og studier viser at aktuell diklofenac ikke har noen sikkerhetsproblemer. Det har blitt brukt i mer enn 20 år hos pasienter med slitasjegikt uten signifikante bivirkninger. Kombinasjonen av diklofenak-natrium som en COX-2-hemmer og ioniserende stråling forbedrer ikke bare effekten av stråling på tumorceller, men forbedrer også strålingsbehandling for pasienter. Studier har vist at diklofenac natriumgel, gjennom COX-2, kan brukes for å forhindre utvikling av capecitabin-indusert håndfotsyndrom (HFS). RID oppregulerer COX-2 på grunn av inflammatorisk stimulering, og COX-2 produserer indirekte reaktive oksygenarter (ROS). Etterforskerne konkluderer med at diclofenac-gel kan redusere ROS ved lokalt å hemme COX-2-enzym, og dermed forhindre strålingsdermatitt og redusere hudskaden. Derfor planlegger etterforskerne å utføre en studie om bruk av diklofenak-natriumgel ved strålingsdermatitt for å undersøke forekomsten av RID grad 2 og over på forskjellige tidspunkter etter strålebehandling hos pasienter med hode- og nakkesvulster, og om det kan redusere forekomsten og alvorlighetsgraden av RID-relaterte symptomer.