Sirkulerende Activin-A og FSTL3 i prekapillær pulmonal hypertensjon (ACTIBIO)

I de siste årene har det vært store fremskritt i forståelsen av de cellulære og molekylære mekanismene som ligger til grunn for pulmonal arteriell hypertensjon (PAH), en hovedundertype av prekapillær PH. Disse oppdagelsene har ført til utviklingen av nye terapeutiske strategier, inkludert midler som retter seg mot dysregulerte signalveier i transforming growth factor beta (TGF-β) superfamilien.

Sammenlignet med terapeutiske fremskritt har risikostratifisering ved diagnose og under oppfølging blitt et hjørnestein i PH-behandling. Validerte flerdimensjonale verktøy integrerer nå kliniske, trenings-, biomarkør-, bilde- og hemodynamiske parametere for å estimere prognose, veilede initial behandling og definere terapeutiske mål for oppfølging. Men ettersom nye terapeutiske mål dukker opp og påvirker sykdomsforløpet, er det et økende behov for nye biomarkører for å forbedre disse verktøyene, gjøre dem mindre invasive og mer nøyaktige.

Utover prognostiske markører er det avgjørende å identifisere biomarkører som forutsier behandlingsrespons for å bevege seg mot presisjonsmedisin i PH. Slike biomarkører vil bidra til å skreddersy behandlingen til individuelle pasientprofiler og optimalisere langsiktige resultater.

Hovedmålet med denne studien er å analysere den prognostiske verdien av Activin-A og Follistatin-lignende 3 (FSTL3) i en stor kohort av pasienter med prekapillær pulmonal hypertensjon, inkludert pulmonal arteriell hypertensjon (PAH, gruppe 1), PH assosiert med lunge sykdom (gruppe 3), og kronisk tromboembolisk PH (gruppe 4).