Minimalna sedacja w pierwszej kolejności po analgezji w przypadku samoistnego krwotoku śródmózgowego Wczesne leczenie hipotensyjne (ASSICHH)
5 grudnia 2023 zaktualizowane przez: Hong Yang
Badanie kliniczne bezpieczeństwa i skuteczności minimalnej sedacji poprzedzającej analgezję jako wczesnego leczenia hipotensyjnego samoistnego krwotoku śródmózgowego
Niniejsze badanie ocenia bezpieczeństwo i skuteczność minimalnej sedacji jako pierwszego środka przeciwbólowego jako wczesnego leczenia hipotensyjnego samoistnego krwotoku śródmózgowego.
Strategia minimalnej sedacji, która zaczyna się od analgezji, opiera się na łagodzeniu reakcji stresowej wywołanej bólem za pośrednictwem remifentanylu i antysympatycznej aktywności deksmedetomidyny w celu przywrócenia podwyższonego ciśnienia krwi do normalnego poziomu u pacjentów z samoistnym krwotokiem śródmózgowym.
Strategia ta pozwala na szybką stabilizację ciśnienia krwi, a jej zastosowanie jako leczenia wstępnego u pacjentów wentylowanych mechanicznie przed bolesnymi zabiegami zmniejsza zmienność ciśnienia krwi, a tym samym prowadzi do leczenia etiologicznego.
Jest skuteczniejszy w kontroli ciśnienia krwi niż konwencjonalne objawowe leczenie przeciwnadciśnieniowe, zmniejsza częstość wczesnej ekspansji krwiaka i poprawia rokowanie, zmniejsza obciążenie pracowników służby zdrowia, zwiększa przestrzeganie zaleceń przez pacjentów i poprawia zadowolenie pracowników służby zdrowia.
Przegląd badań
Status
Status
Zakończony
Warunki
Warunki
Interwencja / Leczenie
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Spontaniczny krwotok śródmózgowy (ICH) to krwotok w miąższu mózgu spowodowany nieurazowym samoistnym pęknięciem tętnicy, tętniczki, żyły i naczynia włosowatego mózgu u dorosłych.
ICH jest częstym problemem z krwotokiem podpajęczynówkowym.
Około 90% pacjentów z ICH ma podwyższone ciśnienie krwi (BP), które zwykle występuje natychmiast po wystąpieniu choroby.
Podwyższenie BP w ostrej fazie ICH wiąże się ze złym rokowaniem, a jego mechanizm działania obejmuje miejscowe nasilenie początkowego krwotoku, wczesną ekspansję krwiaka w miejscach krwotoku, zwiększone ryzyko wczesnego nawrotu krwotoku, ciężkiego obrzęku mózgu i nawrotu udaru mózgu, dotyczy to najbardziej w ciągu kilku godzin po wystąpieniu choroby.
Aktualne wytyczne American Heart Association zalecają wczesne rozpoczęcie leczenia hipotensyjnego i sugerują, że szybkie obniżenie BP do 140 mmHg jest bezpieczne u pacjentów z ICH bez wyraźnych przeciwwskazań do leczenia hipotensyjnego.
Jednak znaczące różnice między dużymi badaniami przeprowadzonymi w ostatnich latach doprowadziły do wielkich kontrowersji dotyczących wpływu wczesnego leczenia hipotensyjnego na ostry ICH i rokowanie choroby.
Metaanaliza wczesnego leczenia hipotensyjnego ICH wykazała, że różnice we wczesnej kontroli BP i zmienność wzrostu BP są również głównymi przyczynami niespójności między tymi badaniami.
Obecnie nie ma zgody co do najlepszego schematu leczenia hipotensyjnego, ponieważ trudno jest osiągnąć w odpowiednim czasie optymalny poziom BP.
Niektóre badania wykazały, że reakcja na stres, ból, wzrost ICP i przedwczesny wzrost ciśnienia tętniczego są czynnikami powodującymi ostry wzrost ciśnienia tętniczego u pacjentów z ICH.
W szczególności niepokój, brak snu i stres spowodowany nieznośnym bólem mogą prowadzić do dramatycznego wzrostu BP i ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP), dalej prowadzić do wtórnej ekspansji krwiaka śródmózgowego, a następnie powodować zwyrodnienie neurologiczne i uszkodzenie tkanki mózgowej.
Dlatego podstawowymi zasadami leczenia ostrego wzrostu ciśnienia krwotocznego krwotoku śródmózgowego są wyciszenie, przywrócenie BP do prawidłowego poziomu, stabilna redukcja BP, zmniejszenie zmienności BP, zmniejszenie ryzyka nawrotu krwotoku, a tym samym poprawa rokowania długoterminowego.
Tradycyjne leczenie hipotensyjne może rozwiązać jedynie problem podwyższonego BP, ale nie przyczynę choroby.
Znieczulenie i sedacja to kluczowe elementy i globalny konsensus w leczeniu klinicznym pacjentów z ICH.
Remifentanyl jest agonistą receptora opioidowego typu μ fentanylu o silnym i szybko działającym działaniu przeciwbólowym, nie powoduje wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego i może łagodzić ból wywołany przez aspirację plwociny, obracanie ciała i klaskanie w plecy u ciężkich pacjentów.
Randomizowane badanie pacjentów z urazem czaszkowo-mózgowym wykazało, że strategia sedacji oparta na remifentanylu może znacząco zmniejszyć ilość stosowanego środka uspokajającego i skrócić czas wentylacji mechanicznej bez wpływu na ocenę czynnościową układu nerwowego.
Deksmedetomidyna jest agonistą receptora α2-adrenergicznego, który hamuje aktywność układu współczulnego poprzez aktywację presynaptycznego receptora α2 w miejscu sinawym, co z kolei zmniejsza uwalnianie norepinefryny, co tylko nieznacznie wpływa na świadomość i oddychanie oraz pomaga pacjentom z urazem czaszkowo-mózgowym zachować przytomność w stanie sedacji , umożliwiając ocenę funkcjonalną układu nerwowego w czasie rzeczywistym.
Dlatego grupa badawcza opracowała strategię leczenia, w której wystarczająca analgezja jest stosowana w połączeniu z programem minimalnej sedacji jako skuteczne i bezpieczne wczesne leczenie hipotensyjne. Stawiamy hipotezę, że zastosowanie wystarczającej analgezji w połączeniu z programem minimalnej sedacji będzie wymagało użycia remifentanylu do łagodzenia bólu i deksmedetomidyny do działania antysympatycznego w celu przywrócenia podwyższonego BP do normalnego poziomu u pacjentów z spontanicznym krwotokiem krwotocznym, a ponadto stawiamy hipotezę, że ta strategia będzie bardziej skuteczna niż konwencjonalne objawowe leczenie przeciwnadciśnieniowe w celu kontrolowania BP.
Typ studiów
Typ studiów
Interwencyjne
Zapisy (Rzeczywisty)
Zapisy
338
Faza
Faza
- Nie dotyczy
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
Beijing
-
Beijing, Beijing, Chiny, 100053
- Xuanwu Hospital Capital Medical University
-
-
Chongqing
-
Chongqing, Chongqing, Chiny, 400037
- Xinqiao Hospital of Army Medical University
-
-
Gansu
-
Lanzhou, Gansu, Chiny, 730000
- The First Hospital of Lanzhou University
-
-
Guangdong
-
Guangzhou, Guangdong, Chiny, 510000
- Guangdong 999 Brain Hospital
-
Guangzhou, Guangdong, Chiny, 510630
- The Third Affiliated Hospital of Southern Medical University
-
Guangzhou, Guangdong, Chiny, 510900
- The Fifth Affiliated Hospital of Southern Medical University
-
Maoming, Guangdong, Chiny, 525000
- Maoming People's Hospital
-
Shenzhen, Guangdong, Chiny, 518035
- The Second People's Hospital of Shenzhen
-
Zhongshan, Guangdong, Chiny, 528400
- Zhongshan People's Hospital
-
Zhuhai, Guangdong, Chiny, 519000
- The Fifth Affiliated Hospital Sun-yet sen University
-
-
Guangxi
-
Nanning, Guangxi, Chiny, 530021
- The People's Hospital of Guangxi Zhuang Autonomous Region
-
-
Henan
-
Zhengzhou, Henan, Chiny, 450003
- Henan Provincial People's Hospital
-
-
Hunan
-
Hengyang, Hunan, Chiny, 421001
- The Second Hospital University of South China
-
Huaihua, Hunan, Chiny, 418000
- The First Affiliated Hospital of Hunan University of Medicine
-
-
Shandong
-
Qingdao, Shandong, Chiny, 266035
- Qilu Hospital of Shandong University
-
-
Xinjiang
-
Ürümqi, Xinjiang, Chiny, 830054
- The First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University
-
-
Yunnan
-
Kunming, Yunnan, Chiny, 650032
- The First Affiliated Hospital of Kuming Medical University
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
18 lat i starsze (Dorosły, Starszy dorosły)
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Ostateczna diagnoza ostrego uszkodzenia mózgu wywołanego przez ICH za pomocą tomografii komputerowej;
- Skurczowe BP ≥150 mmHg przez co najmniej dwa razy;
- >18 lat;
- Możliwość stosowania w nagłych przypadkach leczenia hipotensyjnego i monitorowania BP w czasie rzeczywistym;
- Początek choroby następuje w ciągu 24 godzin;
- Przyjęcie na OIOM lub oddział udarowy w ciągu 24h.
Kryteria wyłączenia:
- Podmiot ma przeciwwskazania do pilnego intensywnego leczenia przeciwnadciśnieniowego;
- Krwotok śródczaszkowy wtórny do guza wewnątrzczaszkowego, niedawnego urazu, zawału mózgu i leczenia trombolitycznego;
- Historia udaru niedokrwiennego w ciągu 30 dni przed wystąpieniem choroby;
- Badanie kliniczne lub obrazowe ujawnia oczekiwaną wysoką śmiertelność osobnika w ciągu najbliższych 24 godzin;
- Obecność demencji lub znacznej niepełnosprawności poudarowej;
- Zaburzenia krzepnięcia spowodowane lekami lub chorobami hematologicznymi;
- Alergia na opioidy;
- Wynik badania interferencji, ocena i obserwacja chorób współistniejących;
- Obecność zatrzymania zatokowego, rytm graniczny, blok przedsionkowo-komorowy stopnia II i powyżej oraz arytmia złośliwa;
- Osoba jest w ciąży lub karmi piersią;
- Obecnie uczestniczy w innych badaniach nad lekami lub badaniach klinicznych;
- Uczestnik lub opiekun nie chce dostarczyć formularza świadomej zgody lub uczestnik nie jest w stanie wytrwać w badaniu i obserwacji;
- Udział uczestnika w badaniu zwiększy jego/jej ryzyko związane z badaniem oraz inne przyczyny, które sprawiają, że uczestnik nie nadaje się do badania, zgodnie z ustaleniami badacza.
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Leczenie
- Przydział: Randomizowane
- Model interwencyjny: Przydział równoległy
- Maskowanie: Pojedynczy
Liczba ramion
2
Broń i interwencje
Grupa uczestników / ArmGrupa uczestników / Arm |
Interwencja / LeczenieInterwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Eksperymentalny: Analgezja – pierwsza grupa minimalnej sedacji
Stosowanie strategii minimalnej sedacji polegającej na znieczuleniu pierwszym w celu wdrożenia terapii przeciwnadciśnieniowej.
|
Remifentanyl będzie podawany we wlewie dożylnym i utrzymywany w dawce 0,025 μg/kg/min u pacjentów niewentylowanych mechanicznie oraz w dawce 0,05 μg/kg/min u pacjentów wentylowanych mechanicznie.
BP zostanie zmierzone po 10 minutach ciągłego wlewu. Jeśli skurczowe BP nadal wynosi ≥ 140 mmHg, wówczas za pomocą pompy infuzyjnej zostanie podana deksmedetomidyna w dawce 0,2 μg/kg/h.
BP zostanie ponownie zmierzone po 15 minutach ciągłego wlewu deksmedetomidyny.
Jeśli ciśnienie skurczowe nadal wynosi ≥ 140 mmHg, dawkę deksmedetomidyny można zwiększyć o 0,1 μg/kg/h do maksymalnej wartości 0,6 μg/kg/h. Jeśli maksymalna dawka deksmedetomidyny nie obniża ciśnienia tętniczego, należy zastosować rutynowe obniżanie ciśnienia tętniczego programy w każdym ośrodku obniżające ciśnienie krwi do zakresu docelowego.
Pacjenci wentylowani mechanicznie otrzymają szybki wlew remifentanylu (0,5 μg/kg) w celu zmniejszenia bólu związanego z zabiegiem.
|
|
Aktywny komparator: Grupa leczona lekami przeciwnadciśnieniowymi
Stosowanie rutynowych leków hipotensyjnych w celu wdrożenia terapii hipotensyjnej.
|
Rutynowe leczenie hipotensyjne będzie prowadzone zgodnie z protokołem każdego odpowiedniego ośrodka badawczego.
W tej grupie stosowane będą urapidyl, nikardypina i labetalol.
Urapidyl będzie stosowany w następujący sposób: powolne wstrzyknięcie dożylne 10-15 mg, a następnie pompowanie dożylne w celu utrzymania z początkową szybkością 2 mg/min, dostosowaną zgodnie z BP do maksymalnie 9 mg/min.
Nikardypina będzie stosowana w następujący sposób: pompowanie dożylne z szybkością 0,5 μg/kg/min dostosowaną zgodnie z BP do maksymalnie 6 μg/kg/min.
Labetalol będzie stosowany w następujący sposób: Wlew dożylny w celu podtrzymania 1-4 mg/min do osiągnięcia celu. Pacjenci wentylowani mechanicznie z grupy kontrolnej otrzymają szybki wlew soli fizjologicznej jako kontrolowane leczenie wstępne.
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Wskaźnik kontroli ciśnienia skurczowego po 1 godzinie od rozpoczęcia leczenia
Ramy czasowe: 1h po rozpoczęciu leczenia
|
Liczba pacjentów, u których skurczowe BP obniżyło się do <140 mmHg po 1 godzinie od rozpoczęcia leczenia w porównaniu z całkowitą liczbą w każdej grupie.
|
1h po rozpoczęciu leczenia
|
Miary wyników drugorzędnych
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Wzrost krwiaka po 24 godz
Ramy czasowe: 24h leczenia
|
Ponowne badanie TK głowy jest wymagane u pacjentów po 24 godzinach leczenia. Ekspansja krwiaka jest zdefiniowana jako V2-V1≥12,5 cm³ lub (V2-V1)/V1>33% (V1 i V2 reprezentują objętość krwiaka w dwóch skanach TK odpowiednio).
|
24h leczenia
|
|
Zmienność BP
Ramy czasowe: Do 7 dni
|
BP są również rejestrowane co godzinę od godziny 2 do 24 po leczeniu i monitorowane w dniach 2-d7 leczenia lub rejestrowane co 6 godzin dziennie (4 razy dziennie); Współczynnik zmienności BP (CV) = (odchylenie standardowe BP/średnia skurczowego BP).
|
Do 7 dni
|
|
Funkcja neurologiczna
Ramy czasowe: Do 7 dni
|
Oceniane raz każdego ranka przy użyciu skali National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), skali Glasgow Coma Scale (GCS), Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS), Nonverbal Adult Pain Assessment Scale (NVPS), Scale Level Scale (RLS).
|
Do 7 dni
|
|
Czas trwania leczenia na OIT i wentylacji mechanicznej
Ramy czasowe: Do 7 dni
|
Czas trwania leczenia na OIT i wentylacji mechanicznej
|
Do 7 dni
|
|
Zadowolenie pracowników służby zdrowia
Ramy czasowe: 7 dni lub wypis z OIT (w przypadku wypisu z OIT za 7 dni)
|
Kwestionariusz został zaprojektowany w oparciu o Kopenhaski Kwestionariusz Psychospołeczny, z parametrem określającym samoocenę obciążenia pracą.
|
7 dni lub wypis z OIT (w przypadku wypisu z OIT za 7 dni)
|
|
wskaźnik natlenienia tkanki mózgowej (TOI)
Ramy czasowe: Do 7 dni i około aspiracji plwociny
|
Ocena zmian TOI po aspiracji plwociny u pacjentów wentylowanych mechanicznie
|
Do 7 dni i około aspiracji plwociny
|
|
28-dniowy wskaźnik śmiertelności i inwalidztwa
Ramy czasowe: 28 dni
|
Wykorzystanie binarnego wskaźnika śmierci lub uzależnienia pacjenta po 28 dniach, z zależnością definiowaną przez wynik od 3 do 5 w zmodyfikowanej skali Rankina (mRS)
|
28 dni
|
|
90-dniowy wskaźnik śmiertelności i niepełnosprawności
Ramy czasowe: 90 dni
|
Wykorzystanie binarnego wskaźnika śmierci lub uzależnienia pacjenta po 90 dniach, z zależnością definiowaną przez wynik od 3 do 5 w zmodyfikowanej skali Rankina (mRS)
|
90 dni
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Sponsor
Sponsor
Współpracownicy
Współpracownicy
Śledczy
Śledczy
- Krzesło do nauki: Wen-Jin Chen, Xuanwu Hospital, Beijing
- Krzesło do nauki: Hong Yang, Dr, The Third Affiliated Hospital of Southern Medical University
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Barr J, Fraser GL, Puntillo K, Ely EW, Gelinas C, Dasta JF, Davidson JE, Devlin JW, Kress JP, Joffe AM, Coursin DB, Herr DL, Tung A, Robinson BR, Fontaine DK, Ramsay MA, Riker RR, Sessler CN, Pun B, Skrobik Y, Jaeschke R; American College of Critical Care Medicine. Clinical practice guidelines for the management of pain, agitation, and delirium in adult patients in the Intensive Care Unit: executive summary. Am J Health Syst Pharm. 2013 Jan 1;70(1):53-8. doi: 10.1093/ajhp/70.1.53.
- van Swieten JC, Koudstaal PJ, Visser MC, Schouten HJ, van Gijn J. Interobserver agreement for the assessment of handicap in stroke patients. Stroke. 1988 May;19(5):604-7. doi: 10.1161/01.str.19.5.604.
- Rodriguez-Luna D, Pineiro S, Rubiera M, Ribo M, Coscojuela P, Pagola J, Flores A, Muchada M, Ibarra B, Meler P, Sanjuan E, Hernandez-Guillamon M, Alvarez-Sabin J, Montaner J, Molina CA. Impact of blood pressure changes and course on hematoma growth in acute intracerebral hemorrhage. Eur J Neurol. 2013 Sep;20(9):1277-83. doi: 10.1111/ene.12180. Epub 2013 May 5.
- Anderson CS, Heeley E, Huang Y, Wang J, Stapf C, Delcourt C, Lindley R, Robinson T, Lavados P, Neal B, Hata J, Arima H, Parsons M, Li Y, Wang J, Heritier S, Li Q, Woodward M, Simes RJ, Davis SM, Chalmers J; INTERACT2 Investigators. Rapid blood-pressure lowering in patients with acute intracerebral hemorrhage. N Engl J Med. 2013 Jun 20;368(25):2355-65. doi: 10.1056/NEJMoa1214609. Epub 2013 May 29.
- Kasner SE. Clinical interpretation and use of stroke scales. Lancet Neurol. 2006 Jul;5(7):603-12. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70495-1.
- Teasdale G, Maas A, Lecky F, Manley G, Stocchetti N, Murray G. The Glasgow Coma Scale at 40 years: standing the test of time. Lancet Neurol. 2014 Aug;13(8):844-54. doi: 10.1016/S1474-4422(14)70120-6. Erratum In: Lancet Neurol. 2014 Sep;13(9):863.
- Anderson CS, Huang Y, Wang JG, Arima H, Neal B, Peng B, Heeley E, Skulina C, Parsons MW, Kim JS, Tao QL, Li YC, Jiang JD, Tai LW, Zhang JL, Xu E, Cheng Y, Heritier S, Morgenstern LB, Chalmers J; INTERACT Investigators. Intensive blood pressure reduction in acute cerebral haemorrhage trial (INTERACT): a randomised pilot trial. Lancet Neurol. 2008 May;7(5):391-9. doi: 10.1016/S1474-4422(08)70069-3. Epub 2008 Apr 7.
- Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Engl J Med. 2001 May 10;344(19):1450-60. doi: 10.1056/NEJM200105103441907. No abstract available.
- Broderick JP, Brott TG, Duldner JE, Tomsick T, Huster G. Volume of intracerebral hemorrhage. A powerful and easy-to-use predictor of 30-day mortality. Stroke. 1993 Jul;24(7):987-93. doi: 10.1161/01.str.24.7.987.
- Chen ST, Chen SD, Hsu CY, Hogan EL. Progression of hypertensive intracerebral hemorrhage. Neurology. 1989 Nov;39(11):1509-14. doi: 10.1212/wnl.39.11.1509.
- Broderick JP, Brott TG, Tomsick T, Barsan W, Spilker J. Ultra-early evaluation of intracerebral hemorrhage. J Neurosurg. 1990 Feb;72(2):195-9. doi: 10.3171/jns.1990.72.2.0195.
- Arakawa S, Saku Y, Ibayashi S, Nagao T, Fujishima M. Blood pressure control and recurrence of hypertensive brain hemorrhage. Stroke. 1998 Sep;29(9):1806-9. doi: 10.1161/01.str.29.9.1806.
- Koskinen LO, Olivecrona M, Grande PO. Severe traumatic brain injury management and clinical outcome using the Lund concept. Neuroscience. 2014 Dec 26;283:245-55. doi: 10.1016/j.neuroscience.2014.06.039. Epub 2014 Jun 25.
- Stocchetti N, Pagan F, Calappi E, Canavesi K, Beretta L, Citerio G, Cormio M, Colombo A. Inaccurate early assessment of neurological severity in head injury. J Neurotrauma. 2004 Sep;21(9):1131-40. doi: 10.1089/neu.2004.21.1131.
- Oddo M, Crippa IA, Mehta S, Menon D, Payen JF, Taccone FS, Citerio G. Optimizing sedation in patients with acute brain injury. Crit Care. 2016 May 5;20(1):128. doi: 10.1186/s13054-016-1294-5.
- Kazui S, Naritomi H, Yamamoto H, Sawada T, Yamaguchi T. Enlargement of spontaneous intracerebral hemorrhage. Incidence and time course. Stroke. 1996 Oct;27(10):1783-7. doi: 10.1161/01.str.27.10.1783.
- Stalhammar D, Starmark JE, Holmgren E, Eriksson N, Nordstrom CH, Fedders O, Rosander B. Assessment of responsiveness in acute cerebral disorders. A multicentre study on the reaction level scale (RLS 85). Acta Neurochir (Wien). 1988;90(3-4):73-80. doi: 10.1007/BF01560558.
- Pejtersen JH, Kristensen TS, Borg V, Bjorner JB. The second version of the Copenhagen Psychosocial Questionnaire. Scand J Public Health. 2010 Feb;38(3 Suppl):8-24. doi: 10.1177/1403494809349858.
- Wallace JD, Levy LL. Blood pressure after stroke. JAMA. 1981 Nov 13;246(19):2177-80.
- Harper G, Castleden CM, Potter JF. Factors affecting changes in blood pressure after acute stroke. Stroke. 1994 Sep;25(9):1726-9. doi: 10.1161/01.str.25.9.1726.
- Ong TZ, Raymond AA. Risk factors for stroke and predictors of one-month mortality. Singapore Med J. 2002 Oct;43(10):517-21.
- Becker KJ, Baxter AB, Bybee HM, Tirschwell DL, Abouelsaad T, Cohen WA. Extravasation of radiographic contrast is an independent predictor of death in primary intracerebral hemorrhage. Stroke. 1999 Oct;30(10):2025-32. doi: 10.1161/01.str.30.10.2025.
- Mayer SA, Sacco RL, Shi T, Mohr JP. Neurologic deterioration in noncomatose patients with supratentorial intracerebral hemorrhage. Neurology. 1994 Aug;44(8):1379-84. doi: 10.1212/wnl.44.8.1379.
- Zhou JF, Wang JY, Luo YE, Chen HH. Influence of hypertension, lipometabolism disorders, obesity and other lifestyles on spontaneous intracerebral hemorrhage. Biomed Environ Sci. 2003 Sep;16(3):295-303.
- Kazui S, Minematsu K, Yamamoto H, Sawada T, Yamaguchi T. Predisposing factors to enlargement of spontaneous intracerebral hematoma. Stroke. 1997 Dec;28(12):2370-5. doi: 10.1161/01.str.28.12.2370.
- Gebel JM Jr, Jauch EC, Brott TG, Khoury J, Sauerbeck L, Salisbury S, Spilker J, Tomsick TA, Duldner J, Broderick JP. Natural history of perihematomal edema in patients with hyperacute spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke. 2002 Nov;33(11):2631-5. doi: 10.1161/01.str.0000035284.12699.84.
- Carhuapoma JR, Hanley DF, Banerjee M, Beauchamp NJ. Brain edema after human cerebral hemorrhage: a magnetic resonance imaging volumetric analysis. J Neurosurg Anesthesiol. 2003 Jul;15(3):230-3. doi: 10.1097/00008506-200307000-00010.
- Delcourt C, Huang Y, Wang J, Heeley E, Lindley R, Stapf C, Tzourio C, Arima H, Parsons M, Sun J, Neal B, Chalmers J, Anderson C; INTERACT2 Investigators. The second (main) phase of an open, randomised, multicentre study to investigate the effectiveness of an intensive blood pressure reduction in acute cerebral haemorrhage trial (INTERACT2). Int J Stroke. 2010 Apr;5(2):110-6. doi: 10.1111/j.1747-4949.2010.00415.x.
- Qureshi AI, Mohammad YM, Yahia AM, Suarez JI, Siddiqui AM, Kirmani JF, Suri MF, Kolb J, Zaidat OO. A prospective multicenter study to evaluate the feasibility and safety of aggressive antihypertensive treatment in patients with acute intracerebral hemorrhage. J Intensive Care Med. 2005 Jan-Feb;20(1):34-42. doi: 10.1177/0885066604271619.
- Terayama Y, Tanahashi N, Fukuuchi Y, Gotoh F. Prognostic value of admission blood pressure in patients with intracerebral hemorrhage. Keio Cooperative Stroke Study. Stroke. 1997 Jun;28(6):1185-8. doi: 10.1161/01.str.28.6.1185.
- Manning L, Hirakawa Y, Arima H, Wang X, Chalmers J, Wang J, Lindley R, Heeley E, Delcourt C, Neal B, Lavados P, Davis SM, Tzourio C, Huang Y, Stapf C, Woodward M, Rothwell PM, Robinson TG, Anderson CS; INTERACT2 investigators. Blood pressure variability and outcome after acute intracerebral haemorrhage: a post-hoc analysis of INTERACT2, a randomised controlled trial. Lancet Neurol. 2014 Apr;13(4):364-73. doi: 10.1016/S1474-4422(14)70018-3. Epub 2014 Feb 13.
- Kate MP, Hansen MB, Mouridsen K, Ostergaard L, Choi V, Gould BE, McCourt R, Hill MD, Demchuk AM, Coutts SB, Dowlatshahi D, Emery DJ, Buck BH, Butcher KS; ICHADAPT Investigators. Blood pressure reduction does not reduce perihematoma oxygenation: a CT perfusion study. J Cereb Blood Flow Metab. 2014 Jan;34(1):81-6. doi: 10.1038/jcbfm.2013.164. Epub 2013 Sep 18.
- Boulouis G, Morotti A, Goldstein JN, Charidimou A. Intensive blood pressure lowering in patients with acute intracerebral haemorrhage: clinical outcomes and haemorrhage expansion. Systematic review and meta-analysis of randomised trials. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2017 Apr;88(4):339-345. doi: 10.1136/jnnp-2016-315346. Epub 2017 Feb 18.
- Egawa S, Hifumi T, Kawakita K, Okauchi M, Shindo A, Kawanishi M, Tamiya T, Kuroda Y. Impact of neurointensivist-managed intensive care unit implementation on patient outcomes after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Crit Care. 2016 Apr;32:52-5. doi: 10.1016/j.jcrc.2015.11.008. Epub 2015 Dec 2.
- Tanaka E, Koga M, Kobayashi J, Kario K, Kamiyama K, Furui E, Shiokawa Y, Hasegawa Y, Okuda S, Todo K, Kimura K, Okada Y, Okata T, Arihiro S, Sato S, Yamagami H, Nagatsuka K, Minematsu K, Toyoda K. Blood pressure variability on antihypertensive therapy in acute intracerebral hemorrhage: the Stroke Acute Management with Urgent Risk-factor Assessment and Improvement-intracerebral hemorrhage study. Stroke. 2014 Aug;45(8):2275-9. doi: 10.1161/STROKEAHA.114.005420. Epub 2014 Jun 26.
- Li M, Zhang Y, Wu KS, Hu YH. Assessment of the effect of continuous sedation with mechanical ventilation on adrenal insufficiency in patients with traumatic brain injury. J Investig Med. 2016 Mar;64(3):752-8. doi: 10.1136/jim-2015-000012. Epub 2016 Feb 10.
- Balestreri M, Czosnyka M, Chatfield DA, Steiner LA, Schmidt EA, Smielewski P, Matta B, Pickard JD. Predictive value of Glasgow Coma Scale after brain trauma: change in trend over the past ten years. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004 Jan;75(1):161-2.
- Engelhard K, Reeker W, Kochs E, Werner C. Effect of remifentanil on intracranial pressure and cerebral blood flow velocity in patients with head trauma. Acta Anaesthesiol Scand. 2004 Apr;48(4):396-9. doi: 10.1111/j.0001-5172.2004.00348.x.
- Yokota H, Yokoyama K, Noguchi H, Nishioka T, Umegaki O, Komatsu H, Sakaki T. Post-operative dexmedetomidine-based sedation after uneventful intracranial surgery for unruptured cerebral aneurysm: comparison with propofol-based sedation. Neurocrit Care. 2011 Apr;14(2):182-7. doi: 10.1007/s12028-010-9485-4.
- Grof TM, Bledsoe KA. Evaluating the use of dexmedetomidine in neurocritical care patients. Neurocrit Care. 2010 Jun;12(3):356-61. doi: 10.1007/s12028-008-9156-x.
- Kothari RU, Brott T, Broderick JP, Barsan WG, Sauerbeck LR, Zuccarello M, Khoury J. The ABCs of measuring intracerebral hemorrhage volumes. Stroke. 1996 Aug;27(8):1304-5. doi: 10.1161/01.str.27.8.1304.
- Topolovec-Vranic J, Canzian S, Innis J, Pollmann-Mudryj MA, McFarlan AW, Baker AJ. Patient satisfaction and documentation of pain assessments and management after implementing the adult nonverbal pain scale. Am J Crit Care. 2010 Jul;19(4):345-54; quiz 355. doi: 10.4037/ajcc2010247.
- Dong R, Li F, Xu Y, Chen P, Maegele M, Yang H, Chen W. Safety and efficacy of applying sufficient analgesia combined with a minimal sedation program as an early antihypertensive treatment for spontaneous intracerebral hemorrhage: a randomized controlled trial. Trials. 2018 Nov 6;19(1):607. doi: 10.1186/s13063-018-2943-6.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
Rozpoczęcie studiów
6 grudnia 2017
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
Zakończenie podstawowe
14 lutego 2021
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
Ukończenie studiów
15 maja 2021
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany
26 czerwca 2017
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
29 czerwca 2017
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
Pierwszy wysłany
2 lipca 2017
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Szacowany)
Ostatnia wysłana aktualizacja
7 grudnia 2023
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
5 grudnia 2023
Ostatnia weryfikacja
Ostatnia weryfikacja
1 grudnia 2023
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
Inne numery identyfikacyjne badania
- 201704004
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
NIE
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .
Badania kliniczne na Zmienność ciśnienia krwi
-
NCT06869824ZakończonyNiedokrwistość | Stan skóry | Zespół niedoboru Qi-Blood