Parametry czasu rekonwalescencji po ostrym uszkodzeniu nerek u pacjentów w stanie krytycznym

słodkie uszkodzenie nerek (AKI) jest częstą diagnozą na oddziałach intensywnej terapii (OIT) dorosłych ze względu na znaczną krótko- i długoterminową chorobowość oraz śmiertelność związaną z jego wystąpieniem. AKI na całym świecie dotyka ponad 13 milionów pacjentów, co daje około 2 miliony zgonów rocznie. W Stanach Zjednoczonych szacuje się, że do 10% hospitalizacji i do 60% pacjentów przyjmowanych na OIOM doświadcza AKI. AKI to nagłe (w ciągu kilku godzin) pogorszenie czynności nerek, definiowane jako wzrost stężenia kreatyniny w surowicy (SCr) lub zmniejszenie wydalania moczu (UO) przez okres od 7 do 90 dni po ekspozycji na zdarzenie powodujące AKI. Etiologia jest złożony i zwykle wieloczynnikowy. Do znanych powszechnych czynników ryzyka związanych z AKI zalicza się cukrzycę, nadciśnienie, przewlekłą chorobę nerek (CKD), choroby układu krążenia, płuc i wątroby, posocznicę i interwencje chirurgiczne, a także narażenie na leki nefrotoksyczne i diagnostyczne środki kontrastowe. Pomimo rozwoju licznych metod zapobiegania najnowszych danych sugerują, że częstość występowania AKI w populacji krytycznie chorych wzrasta. Grupa robocza Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) 2012 klasyfikuje AKI na trzy etapy w oparciu o wartości SCr i UO. AKI definiuje się w ciągu 1 tygodnia po przyjęciu na OIOM jako którykolwiek z poniższych: wzrost SCr o ⩾0,3 mg/dl w ciągu 48 godzin lub wzrost SCr do ⩾1,5-krotności wartości wyjściowej w ciągu 1 tygodnia lub wydalanie moczu <0,5 ml/kg/godzinę przez 6 godzin. Ciężką AKI definiuje się jako AKI w II lub III stadium KDIGO. Jednakże pomiary SCr i UO pozostają standardem w ocenie, są jednak nieczułymi i nieswoistymi markerami AKI i nie uwzględniają etiologii ani czasu trwania urazu. Pomimo konsensusu w sprawie rozpoznawania AKI, nadal istnieją rozbieżności w definiowaniu AKI po przyjęciu na oddział intensywnej terapii. Na pomiary laboratoryjne SCr wpływa wiele czynników, takich jak płeć, wiek, masa mięśniowa, stan odżywienia i choroba przewlekła, co może prowadzić do niedokładnego oszacowania współczynnika filtracji kłębuszkowej (eGFR). Co więcej, na UO może wpływać niezliczona ilość czynników, takich jak efektywna objętość krwi krążącej, stan hemodynamiczny i leki wpływające na wydalanie z moczem. Mimo że obecne wytyczne dotyczące oceny stopnia zaawansowania AKI są powszechnie akceptowane, dokładność eGFR pozostaje wyzwaniem. Silny i niezależny związek między AKI a śmiertelnością krótkoterminową jest dobrze opisany wśród pacjentów oddziałów intensywnej terapii. Krótkoterminowe skutki AKI obejmują zmiany w równowadze kwasowo-zasadowej i elektrolitowej, mocznicę i przeciążenie objętościowe. Długoterminowe konsekwencje AKI mogą być równie ważne są wyniszczające i wiążą się z przyspieszeniem i progresją do przewlekłej choroby nerek oraz schyłkowej niewydolności nerek (ESRD), co skutkuje koniecznością dializ przez całe życie, przeszczepiania nerek i nadmiernym wzrostem wydatków na opiekę zdrowotną. Dlatego istnieje pilna potrzeba zidentyfikowania wysokich -u pacjentów z grupy ryzyka AKI, wpływ stosowania leków na częstość występowania, przebieg rekonwalescencji i wyniki kliniczne, takie jak śmiertelność, długość pobytu i potrzeba wentylacji mechanicznej.