Badanie bezpieczeństwa stosowania bewacyzumabu w leczeniu kobiet z rakiem piersi w wywiadzie i cierpiących na obrzęk limfatyczny kończyn górnych
9 maja 2006 zaktualizowane przez: Premiere Oncology of Arizona
Badanie fazy I oceniające bezpieczeństwo stosowania bewacyzumabu u kobiet z rakiem piersi w wywiadzie, cierpiących na obrzęk limfatyczny kończyn górnych o nasileniu od umiarkowanego do ciężkiego
Celem tego badania jest określenie bezpieczeństwa i działań niepożądanych bewacyzumabu u pacjentów z obrzękiem limfatycznym, którzy początkowo otrzymają sam bewacyzumab, a następnie w połączeniu ze standardowym manualnym drenażem limfatycznym (MLD) i skojarzoną terapią zmniejszającą przekrwienie (CDT).
Badanie to pomoże określić dawkę bewacizumabu do zastosowania w przyszłych badaniach osób z obrzękiem limfatycznym.
Przegląd badań
Szczegółowy opis
Obrzęk limfatyczny występuje z różną częstością u pacjentów z rakiem, ale u około 10-15% wszystkich pacjentów z rakiem piersi rozwinie się obrzęk limfatyczny po leczeniu raka piersi. Obrzęk limfatyczny u chorych na raka piersi po wycięciu węzłów chłonnych pachowych jest spowodowany przerwaniem układu chłonnego pachowego przez operację lub radioterapię, co powoduje gromadzenie się płynu w tkance podskórnej ramienia, ze zmniejszoną rozciągliwością tkanek wokół stawów i zwiększonym ciężar kończyny. Podstawowa stosowana terapia prądowa obejmuje kompletną terapię udrażniającą (CDT), która obejmuje zastosowanie ręcznego drenażu limfatycznego (MLD) i bandażowania uciskowego (CB) dotkniętej chorobą kończyny.
Specyficzny udział układu naczyniowego w rozwoju obrzęku limfatycznego jest niejasny. Przepuszczalność naczyń jest złożonym procesem, który jest głównie kontrolowany przez interakcję ligandu czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF). W wyniku zrozumienia biologii VEGF i anegdotycznej oceny kobiet z obrzękiem limfatycznym, które zauważyły poprawę w zakresie obrzęku limfatycznego podczas leczenia inhibitorem VEGF, wysunięto hipotezę, że zmniejszenie przepuszczalności naczyń wynikające ze stosowania inhibitora VEGF albo samo lub w połączeniu ze standardową terapią udrażniającą obrzęk limfatyczny może znacznie poprawić wyniki u pacjentów z tym powikłaniem pooperacyjnym.
Bewacyzumab jest rekombinowanym humanizowanym przeciwciałem monoklonalnym skierowanym przeciwko VEGF. Bevacizumab blokuje rozwój nowych naczyń krwionośnych w raku i jest zatwierdzony przez FDA do leczenia raka okrężnicy w połączeniu z chemioterapią. Chociaż bewacyzumab był podawany tysiącom pacjentów z rakiem, istnieją tylko ograniczone informacje na temat stosowania bewacyzumabu u osób bez aktywnego raka.
W tym badaniu zostanie oceniony profil bezpieczeństwa zwiększających się dawek bewacyzumabu podawanego dożylnie przez 4 tygodnie, a następnie 4 tygodnie terapii w połączeniu z ręcznym drenażem limfatycznym (MLD) i bandażem uciskowym (CB) u pacjentów z umiarkowanym do ciężkiego jednostronnym obrzękiem limfatycznym kończyny górnej z powodu do wcześniejszej terapii raka piersi.
Typ studiów
Interwencyjne
Zapisy
35
Faza
- Faza 1
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
Arizona
-
Scottsdale, Arizona, Stany Zjednoczone, 85260
- Premiere Oncology of Arizona
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
1 sekunda i starsze (Dziecko, Dorosły, Starszy dorosły)
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Płeć kwalifikująca się do nauki
Kobieta
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Kobiety ze statusem raka piersi w wywiadzie po (s/p) wcześniejszej resekcji chirurgicznej (tj. lumpektomii i radioterapii, zmodyfikowanej radykalnej mastektomii lub radykalnej mastektomii) z obrzękiem limfatycznym zdefiniowanym jako różnica w objętości kończyny wynosząca co najmniej 500 ml w ocenie perometrycznej
- Obrzęk limfatyczny może być nowo zdiagnozowany lub wcześniej leczony, o ile w momencie włączenia do badania jest w stadium I (wżery) lub II (zwłóknienie).
- Brak znanych dowodów nawrotu lub aktywnego raka piersi z przerzutami
- Brak wcześniejszej chemioterapii w ciągu 6 miesięcy od włączenia do badania i wyzdrowienie do stopnia 1 lub niższego po toksyczności całej wcześniejszej chemioterapii lub radioterapii (z wyjątkiem łysienia); dopuszczalna jest trwająca terapia antyestrogenowa dla kobiet, które przeżyły menopauzę.
- Prawidłowa czynność narządów końcowych określona jako: stężenie kreatyniny w surowicy < 1,5 mg/dl lub obliczony klirens kreatyniny > 50 ml/min; SGOT i SGPT < 2,5 x górna granica normy (GGN); bilirubina całkowita < 1,5 x GGN; bezwzględna liczba neutrofili (ANC) > 1500 komórek/µl; hemoglobina > 10 g/dl (bez transfuzji); liczba płytek krwi > 100 000/µl; albumina surowicy w granicach normy (WNL).
Kryteria wyłączenia:
- Stopień III (słońcowate limfatyczne) obrzęk limfatyczny
- Kliniczne dowody obustronnego obrzęku limfatycznego. Wykluczone zostaną pacjentki, które przeszły obustronną operację raka piersi lub profilaktyczną mastektomię piersi niezłośliwej.
- Jakakolwiek wcześniejsza historia zakrzepicy żył głębokich (DVT) lub zatorowości płucnej (z wyjątkiem wcześniejszych incydentów zakrzepowych związanych z linią leczenia), zawału mięśnia sercowego (MI), incydentu naczyniowo-mózgowego (CVA) lub jakiegokolwiek innego tętniczego zdarzenia zakrzepowo-zatorowego (tj. TIA], odwracalny niedokrwienny ubytek neurologiczny [RIND], dławica piersiowa w wywiadzie, klinicznie istotna choroba naczyń obwodowych z chromaniem itp.)
- Pacjenci z problemami z gojeniem się ran (np. wrzody cukrzycowe), przetoki żołądkowo-jelitowe
- Pacjenci otrzymujący terapeutyczne leki przeciwzakrzepowe, w tym aspirynę w pełnej dawce lub niesteroidowe leki przeciwzapalne, o których wiadomo, że hamują czynność płytek krwi (dozwolona jest niska dawka kumadyny w profilaktyce portu i mała dawka aspiryny)
- Nieleczone nadciśnienie z wyjściowym skurczowym ciśnieniem krwi (SBP) > 150 mmHg lub rozkurczowym ciśnieniem krwi (DBP) >100 mmHg zostanie wykluczone (stabilne leczone nadciśnienie z wartościami niższymi niż odnotowane będzie kwalifikowane).
- Wykluczone zostaną powikłania infekcyjne w zajętej ręce lub przeciwwskazania do MLD + CB [np. zastoinowa niewydolność serca (CHF), DVT, ostra lub przewlekła niewydolność nerek].
- Kobiety z historią CHF [klasa II lub wyższa według New York Heart Association (NYHA)] zostaną wykluczone.
- Ciąża lub karmienie piersią
- Niechęć do stosowania odpowiedniej mechanicznej metody antykoncepcji w czasie trwania badania i przez trzy miesiące po przyjęciu ostatniej dawki bewacyzumabu
- Pacjenci, którzy aktywnie przechodzą MLD i/lub CB w momencie włączenia do badania i do 4 tygodni przed włączeniem
- Niemożność wyrażenia pisemnej świadomej zgody lub przestrzegania procedur badania
- Wyjściowy stosunek białka do kreatyniny w moczu > 1,0
- Znane dowody skazy krwotocznej lub koagulopatii
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Leczenie
- Przydział: Nielosowe
- Model interwencyjny: Zadanie dla jednej grupy
- Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Sponsor
Współpracownicy
Śledczy
- Główny śledczy: Michael S Gordon, MD, Premiere Oncology of Arizona
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Hurwitz H, Fehrenbacher L, Novotny W, Cartwright T, Hainsworth J, Heim W, Berlin J, Baron A, Griffing S, Holmgren E, Ferrara N, Fyfe G, Rogers B, Ross R, Kabbinavar F. Bevacizumab plus irinotecan, fluorouracil, and leucovorin for metastatic colorectal cancer. N Engl J Med. 2004 Jun 3;350(23):2335-42. doi: 10.1056/NEJMoa032691.
- Ferrara N, Davis-Smyth T. The biology of vascular endothelial growth factor. Endocr Rev. 1997 Feb;18(1):4-25. doi: 10.1210/edrv.18.1.0287. No abstract available.
- Morgan B, Thomas AL, Drevs J, Hennig J, Buchert M, Jivan A, Horsfield MA, Mross K, Ball HA, Lee L, Mietlowski W, Fuxuis S, Unger C, O'Byrne K, Henry A, Cherryman GR, Laurent D, Dugan M, Marme D, Steward WP. Dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging as a biomarker for the pharmacological response of PTK787/ZK 222584, an inhibitor of the vascular endothelial growth factor receptor tyrosine kinases, in patients with advanced colorectal cancer and liver metastases: results from two phase I studies. J Clin Oncol. 2003 Nov 1;21(21):3955-64. doi: 10.1200/JCO.2003.08.092. Epub 2003 Sep 29.
- Nagy JA, Vasile E, Feng D, Sundberg C, Brown LF, Detmar MJ, Lawitts JA, Benjamin L, Tan X, Manseau EJ, Dvorak AM, Dvorak HF. Vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor induces lymphangiogenesis as well as angiogenesis. J Exp Med. 2002 Dec 2;196(11):1497-506. doi: 10.1084/jem.20021244.
- Johansson K, Lie E, Ekdahl C, Lindfeldt J. A randomized study comparing manual lymph drainage with sequential pneumatic compression for treatment of postoperative arm lymphedema. Lymphology. 1998 Jun;31(2):56-64.
- Presta LG, Chen H, O'Connor SJ, Chisholm V, Meng YG, Krummen L, Winkler M, Ferrara N. Humanization of an anti-vascular endothelial growth factor monoclonal antibody for the therapy of solid tumors and other disorders. Cancer Res. 1997 Oct 15;57(20):4593-9.
- Velanovich V, Szymanski W. Quality of life of breast cancer patients with lymphedema. Am J Surg. 1999 Mar;177(3):184-7; discussion 188. doi: 10.1016/s0002-9610(99)00008-2.
- Kasseroller RG. The Vodder School: the Vodder method. Cancer. 1998 Dec 15;83(12 Suppl American):2840-2. doi: 10.1002/(sici)1097-0142(19981215)83:12b+3.0.co;2-5.
- Yeoh EK, Denham JW, Davies SA, Spittle MF. Primary breast cancer. Complications of axillary management. Acta Radiol Oncol. 1986 Mar-Apr;25(2):105-8. doi: 10.3109/02841868609136386.
- Brennan MJ, DePompolo RW, Garden FH. Focused review: postmastectomy lymphedema. Arch Phys Med Rehabil. 1996 Mar;77(3 Suppl):S74-80. doi: 10.1016/s0003-9993(96)90248-8.
- Kobayashi MR, Miller TA. Lymphedema. Clin Plast Surg. 1987 Apr;14(2):303-13.
- Mortimer PS. The pathophysiology of lymphedema. Cancer. 1998 Dec 15;83(12 Suppl American):2798-802. doi: 10.1002/(sici)1097-0142(19981215)83:12b+3.3.co;2-5.
- Bates DO, Levick JR, Mortimer PS. Starling pressures in the human arm and their alteration in postmastectomy oedema. J Physiol. 1994 Jun 1;477(Pt 2):355-63. doi: 10.1113/jphysiol.1994.sp020197.
- Svensson WE, Mortimer PS, Tohno E, Cosgrove DO. Increased arterial inflow demonstrated by Doppler ultrasound in arm swelling following breast cancer treatment. Eur J Cancer. 1994;30A(5):661-4. doi: 10.1016/0959-8049(94)90540-1.
- Stanton AW, Holroyd B, Northfield JW, Levick JR, Mortimer PS. Forearm blood flow measured by venous occlusion plethysmography in healthy subjects and in women with postmastectomy oedema. Vasc Med. 1998;3(1):3-8. doi: 10.1177/1358836X9800300102.
- Mellor RH, Stanton AW, Menadue L, Levick JR, Mortimer PS. Evidence for dermal angiogenesis in breast cancer related lymphedema demonstrated using dual-site fluorescence angiography. Microcirculation. 2002 Jul;9(3):207-19. doi: 10.1038/sj.mn.7800133.
- Roberts CC, Stanton AW, Pullen J, Bull RH, Levick JR, Mortimer PS. Skin microvascular architecture and perfusion studied in human postmastectomy oedema by intravital video-capillaroscopy. Int J Microcirc Clin Exp. 1994 Nov-Dec;14(6):327-34. doi: 10.1159/000178851.
- Mellor RH, Bush NL, Stanton AW, Bamber JC, Levick JR, Mortimer PS. Dual-frequency ultrasound examination of skin and subcutis thickness in breast cancer-related lymphedema. Breast J. 2004 Nov-Dec;10(6):496-503. doi: 10.1111/j.1075-122X.2004.21458.x.
- Brown LF, Yeo KT, Berse B, Yeo TK, Senger DR, Dvorak HF, van de Water L. Expression of vascular permeability factor (vascular endothelial growth factor) by epidermal keratinocytes during wound healing. J Exp Med. 1992 Nov 1;176(5):1375-9. doi: 10.1084/jem.176.5.1375.
- Dvorak HF, Brown LF, Detmar M, Dvorak AM. Vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor, microvascular hyperpermeability, and angiogenesis. Am J Pathol. 1995 May;146(5):1029-39.
- Dvorak HF. Vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor: a critical cytokine in tumor angiogenesis and a potential target for diagnosis and therapy. J Clin Oncol. 2002 Nov 1;20(21):4368-80. doi: 10.1200/JCO.2002.10.088.
- Yoshiji H, Kuriyama S, Hicklin DJ, Huber J, Yoshii J, Ikenaka Y, Noguchi R, Nakatani T, Tsujinoue H, Fukui H. The vascular endothelial growth factor receptor KDR/Flk-1 is a major regulator of malignant ascites formation in the mouse hepatocellular carcinoma model. Hepatology. 2001 Apr;33(4):841-7. doi: 10.1053/jhep.2001.23312.
- Yuan F, Chen Y, Dellian M, Safabakhsh N, Ferrara N, Jain RK. Time-dependent vascular regression and permeability changes in established human tumor xenografts induced by an anti-vascular endothelial growth factor/vascular permeability factor antibody. Proc Natl Acad Sci U S A. 1996 Dec 10;93(25):14765-70. doi: 10.1073/pnas.93.25.14765.
- Infanger M, Schmidt O, Kossmehl P, Grad S, Ertel W, Grimm D. Vascular endothelial growth factor serum level is strongly enhanced after burn injury and correlated with local and general tissue edema. Burns. 2004 Jun;30(4):305-11. doi: 10.1016/j.burns.2003.12.006.
- Goto T, Fujigaki Y, Sun DF, Yamamoto T, Hishida A. Plasma protein extravasation and vascular endothelial growth factor expression with endothelial nitric oxide synthase induction in gentamicin-induced acute renal failure in rats. Virchows Arch. 2004 Apr;444(4):362-74. doi: 10.1007/s00428-004-0977-5. Epub 2004 Feb 24.
- Leduc O, Leduc A, Bourgeois P, Belgrado JP. The physical treatment of upper limb edema. Cancer. 1998 Dec 15;83(12 Suppl American):2835-9. doi: 10.1002/(sici)1097-0142(19981215)83:12b+3.0.co;2-v.
- Casley-Smith JR, Boris M, Weindorf S, Lasinski B. Treatment for lymphedema of the arm--the Casley-Smith method: a noninvasive method produces continued reduction. Cancer. 1998 Dec 15;83(12 Suppl American):2843-60. doi: 10.1002/(sici)1097-0142(19981215)83:12b+3.3.co;2-l.
- Loprinzi CL, Kugler JW, Sloan JA, Rooke TW, Quella SK, Novotny P, Mowat RB, Michalak JC, Stella PJ, Levitt R, Tschetter LK, Windschitl H. Lack of effect of coumarin in women with lymphedema after treatment for breast cancer. N Engl J Med. 1999 Feb 4;340(5):346-50. doi: 10.1056/NEJM199902043400503.
- Ueda Y, Yamagishi T, Samata K, Ikeya H, Hirayama N, Okazaki T, Nishihara S, Arai K, Yamaguchi S, Shibuya M, Nakaike S, Tanaka M. A novel low molecular weight VEGF receptor-binding antagonist, VGA1102, inhibits the function of VEGF and in vivo tumor growth. Cancer Chemother Pharmacol. 2004 Jul;54(1):16-24. doi: 10.1007/s00280-004-0763-8. Epub 2004 Apr 3.
- Checkley D, Tessier JJ, Kendrew J, Waterton JC, Wedge SR. Use of dynamic contrast-enhanced MRI to evaluate acute treatment with ZD6474, a VEGF signalling inhibitor, in PC-3 prostate tumours. Br J Cancer. 2003 Nov 17;89(10):1889-95. doi: 10.1038/sj.bjc.6601386.
- Folkman J. Seminars in Medicine of the Beth Israel Hospital, Boston. Clinical applications of research on angiogenesis. N Engl J Med. 1995 Dec 28;333(26):1757-63. doi: 10.1056/NEJM199512283332608. No abstract available.
- Weidner N, Semple JP, Welch WR, Folkman J. Tumor angiogenesis and metastasis--correlation in invasive breast carcinoma. N Engl J Med. 1991 Jan 3;324(1):1-8. doi: 10.1056/NEJM199101033240101.
- Borgstrom P, Hillan KJ, Sriramarao P, Ferrara N. Complete inhibition of angiogenesis and growth of microtumors by anti-vascular endothelial growth factor neutralizing antibody: novel concepts of angiostatic therapy from intravital videomicroscopy. Cancer Res. 1996 Sep 1;56(17):4032-9.
- Hu L, Hofmann J, Zaloudek C, Ferrara N, Hamilton T, Jaffe RB. Vascular endothelial growth factor immunoneutralization plus Paclitaxel markedly reduces tumor burden and ascites in athymic mouse model of ovarian cancer. Am J Pathol. 2002 Nov;161(5):1917-24. doi: 10.1016/S0002-9440(10)64467-7.
- Yang JC, Haworth L, Sherry RM, Hwu P, Schwartzentruber DJ, Topalian SL, Steinberg SM, Chen HX, Rosenberg SA. A randomized trial of bevacizumab, an anti-vascular endothelial growth factor antibody, for metastatic renal cancer. N Engl J Med. 2003 Jul 31;349(5):427-34. doi: 10.1056/NEJMoa021491.
- Ostendorf T, Kunter U, Eitner F, Loos A, Regele H, Kerjaschki D, Henninger DD, Janjic N, Floege J. VEGF(165) mediates glomerular endothelial repair. J Clin Invest. 1999 Oct;104(7):913-23. doi: 10.1172/JCI6740.
- Shen BQ, Lee DY, Gerber HP, Keyt BA, Ferrara N, Zioncheck TF. Homologous up-regulation of KDR/Flk-1 receptor expression by vascular endothelial growth factor in vitro. J Biol Chem. 1998 Nov 6;273(45):29979-85. doi: 10.1074/jbc.273.45.29979.
- Dvorak HF, Nagy JA, Feng D, Brown LF, Dvorak AM. Vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor and the significance of microvascular hyperpermeability in angiogenesis. Curr Top Microbiol Immunol. 1999;237:97-132. doi: 10.1007/978-3-642-59953-8_6.
- Dvorak AM, Kohn S, Morgan ES, Fox P, Nagy JA, Dvorak HF. The vesiculo-vacuolar organelle (VVO): a distinct endothelial cell structure that provides a transcellular pathway for macromolecular extravasation. J Leukoc Biol. 1996 Jan;59(1):100-15.
- Feng D, Nagy JA, Pyne K, Hammel I, Dvorak HF, Dvorak AM. Pathways of macromolecular extravasation across microvascular endothelium in response to VPF/VEGF and other vasoactive mediators. Microcirculation. 1999 Mar;6(1):23-44.
- Feng D, Nagy JA, Hipp J, Pyne K, Dvorak HF, Dvorak AM. Reinterpretation of endothelial cell gaps induced by vasoactive mediators in guinea-pig, mouse and rat: many are transcellular pores. J Physiol. 1997 Nov 1;504 ( Pt 3)(Pt 3):747-61. doi: 10.1111/j.1469-7793.1997.747bd.x.
- Tulpule A, Scadden DT, Espina BM, Cabriales S, Howard W, Shea K, Gill PS. Results of a randomized study of IM862 nasal solution in the treatment of AIDS-related Kaposi's sarcoma. J Clin Oncol. 2000 Feb;18(4):716-23. doi: 10.1200/JCO.2000.18.4.716.
- Granato AM, Nanni O, Falcini F, Folli S, Mosconi G, De Paola F, Medri L, Amadori D, Volpi A. Basic fibroblast growth factor and vascular endothelial growth factor serum levels in breast cancer patients and healthy women: useful as diagnostic tools? Breast Cancer Res. 2004;6(1):R38-45. doi: 10.1186/bcr745. Epub 2003 Nov 25.
- Hoar FJ, Lip GY, Belgore F, Stonelake PS. Circulating levels of VEGF-A, VEGF-D and soluble VEGF-A receptor (sFIt-1) in human breast cancer. Int J Biol Markers. 2004 Jul-Sep;19(3):229-35. doi: 10.1177/172460080401900308.
- Malamitsi-Puchner A, Tziotis J, Tsonou A, Protonotariou E, Sarandakou A, Creatsas G. Changes in serum levels of vascular endothelial growth factor in males and females throughout life. J Soc Gynecol Investig. 2000 Sep-Oct;7(5):309-12.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
24 kwietnia 2006
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
24 kwietnia 2006
Pierwszy wysłany (Oszacować)
26 kwietnia 2006
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Oszacować)
10 maja 2006
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
9 maja 2006
Ostatnia weryfikacja
1 kwietnia 2006
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- AVF3251s
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .