Skuteczność pojedynczej dawki donosowej oksytocyny w zapobieganiu zespołowi stresu pourazowego (PTSD)
7 lutego 2010 zaktualizowane przez: Sheba Medical Center
Skuteczność bezpośredniego podania oksytocyny po zdarzeniu traumatycznym w zapobieganiu rozwojowi zespołu stresu pourazowego
Badanie to ma na celu przetestowanie hipotezy, że pojedyncze podanie donosowej oksytocyny w ciągu 6 godzin po urazie ułatwia fizjologiczną regenerację po urazie, zapobiegając w ten sposób rozwojowi zespołu stresu pourazowego (PTSD) w miesiącach następujących po zdarzeniu.
W przypadku braku takiego leczenia (tj. w warunkach placebo) stawiamy hipotezę, że większy odsetek osób rozwinie PTSD (tj. nie uda się wyzdrowieć po ostrych skutkach).
Przegląd badań
Status
Nieznany
Warunki
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Jest to podwójnie ślepa, kontrolowana placebo próba, w której ofiary urazów są losowo przydzielane do grupy otrzymującej pojedyncze donosowe podanie oksytocyny (40 IU) lub placebo w ciągu pierwszych sześciu godzin po ekspozycji na uraz.
Aby zapewnić punkt odniesienia przed rozpoczęciem leczenia, uczestnicy otrzymają ocenę medyczną i psychologiczną przed rozpoczęciem leczenia.
Po dwóch tygodniach asystent naukowy lub psychiatra prowadzący badanie przeprowadzą ocenę behawioralną i uzupełnią szczegóły historii dotyczące czynników ryzyka PTSD.
Uczestnicy zostaną ponownie ocenieni przez psychiatrę badawczego lub asystentów badawczych po 1, 3, 6 i 13 miesiącach.
Kwalifikującymi się uczestnikami będą mężczyźni i kobiety w wieku powyżej 18 lat, którzy byli narażeni na zdarzenie spełniające kryterium DSM-IV „A.1” dotyczące narażenia na traumę i którzy przedstawią pisemną, świadomą zgodę na udział w badaniu.
W celu rekrutacji osób, które są bardziej narażone na ryzyko rozwoju PTSD, będziemy randomizować tylko osoby wyrażające wyraźny niepokój, dystres emocjonalny lub dysocjację, oceniane za pomocą wizualnych skal analogowych.
Potencjalni uczestnicy będą rekrutowani spośród ofiar traumy przybywających do Izby Przyjęć Centrum Medycznego im. Chaima Szeby.
Typ studiów
Interwencyjne
Zapisy (Oczekiwany)
24
Faza
- Nie dotyczy
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
-
Ramat-Gan, Izrael
- Rekrutacyjny
- Sheba Medical Center
-
Kontakt:
- Joseph Zohar, MD
- Numer telefonu: 972-3-5303300
- E-mail: jzohar@post.tau.ac.il
-
Kontakt:
- Shlomit Cwikel-Hamzany, MD
- Numer telefonu: 972-52-4746120
- E-mail: shlomitch@gmail.com
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
18 lat do 67 lat (DOROSŁY, STARSZY_DOROŚLI)
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Płeć kwalifikująca się do nauki
Wszystko
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Osoby w wieku powyżej 18 lat, które były narażone na zdarzenie spełniające kryterium DSM-IV „A.1” narażenia na traumę, wyrażające wyraźny niepokój i/lub emocjonalny niepokój i/lub dysocjację, oceniane za pomocą wizualnych skal analogowych
- Traumatyczne zdarzenie miało miejsce do sześciu godzin przed przybyciem na pogotowie
- Osoba może i chce wyrazić pisemną, świadomą zgodę na udział w badaniu.
Kryteria wyłączenia:
- Uraz fizyczny, który stanowiłby przeciwwskazanie do udziału lub zakłócałby zdolność podmiotu do wyrażenia świadomej zgody lub współpracy przy badaniu przesiewowym lub zbieraniu środków wstępnych. Przykłady obejmują poważne oparzenia, stan medyczny lub chirurgiczny zagrażający życiu, stan wymagający interwencji chirurgicznej w znieczuleniu ogólnym, jak wskazuje Skrócona Skala Urazów (AIS) lub ocena kliniczna;
- Uraz głowy obejmujący splątanie, utratę przytomności lub amnezję;
- Stany medyczne, w których podawanie oksytocyny może zaszkodzić pacjentowi, na przykład pacjenci z chorobą układu krążenia lub guzem wewnątrzczaszkowym.
- Waga poniżej 45 lub powyżej 100 kg.
- Ciąża (w przypadkach sugestywnych zostanie wykonany test ciążowy);
- Traumatyczna ekspozycja, która odzwierciedla trwającą wiktymizację (np. przemoc domowa), na którą osoba badana prawdopodobnie będzie ponownie narażona w okresie badania.
- Jawna psychopatologia, zatrucie lub pod wpływem substancji.
- Dowody lub historia schizofrenii, choroby afektywnej dwubiegunowej, innego stanu psychotycznego, autyzmu;
- Wcześniejsza historia PTSD;
- Obecna lub przebyta historia otępienia, amnezji lub innych zaburzeń poznawczych poprzedzających ekspozycję na traumę;
- Ocenione poważne ryzyko samobójstwa.
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: ZAPOBIEGANIE
- Przydział: LOSOWO
- Model interwencyjny: RÓWNOLEGŁY
- Maskowanie: POCZWÓRNY
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
PLACEBO_COMPARATOR: Placebo
|
Pojedyncze donosowe podanie soli fizjologicznej zostanie podane pacjentom do 6 godzin po traumatycznym zdarzeniu, z konsekutywną obserwacją przez 13 miesięcy jako kontrolą dla ramienia z oksytocyną
Inne nazwy:
|
|
EKSPERYMENTALNY: oksytocyna
|
Pojedyncze podanie donosowe 40 IU oksytocyny zostanie podane pacjentom do 6 godzin po traumatycznym zdarzeniu, z konsekutywną obserwacją przez 13 miesięcy.
Inne nazwy:
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Ramy czasowe |
|---|---|
|
Podstawową miarą wyniku jest diagnoza PTSD na podstawie DSM-IV pod koniec badania.
Ramy czasowe: 13 miesięcy
|
13 miesięcy
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Ramy czasowe |
|---|---|
|
Drugorzędną miarą wyniku jest nasilenie PTSD wyrażone za pomocą Skali PTSD podawanej przez klinicystę (CAPS) na koniec badania.
Ramy czasowe: 13 miesięcy
|
13 miesięcy
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Sponsor
Śledczy
- Główny śledczy: Alzbeta Juven Wetzler, MD, Sheba Medical Center
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Bertolini F, Robertson L, Bisson JI, Meader N, Churchill R, Ostuzzi G, Stein DJ, Williams T, Barbui C. Early pharmacological interventions for universal prevention of post-traumatic stress disorder (PTSD). Cochrane Database Syst Rev. 2022 Feb 10;2(2):CD013443. doi: 10.1002/14651858.CD013443.pub2.
- Andrews B, Brewin CR, Rose S, Kirk M. Predicting PTSD symptoms in victims of violent crime: the role of shame, anger, and childhood abuse. J Abnorm Psychol. 2000 Feb;109(1):69-73. doi: 10.1037//0021-843x.109.1.69.
- Beckner VE, Tucker DM, Delville Y, Mohr DC. Stress facilitates consolidation of verbal memory for a film but does not affect retrieval. Behav Neurosci. 2006 Jun;120(3):518-27. doi: 10.1037/0735-7044.120.3.518.
- Davidson JR, Tupler LA, Wilson WH, Connor KM. A family study of chronic post-traumatic stress disorder following rape trauma. J Psychiatr Res. 1998 Sep-Oct;32(5):301-9. doi: 10.1016/S0022-3956(98)00016-8.
- Koenen KC, Harley R, Lyons MJ, Wolfe J, Simpson JC, Goldberg J, Eisen SA, Tsuang M. A twin registry study of familial and individual risk factors for trauma exposure and posttraumatic stress disorder. J Nerv Ment Dis. 2002 Apr;190(4):209-18. doi: 10.1097/00005053-200204000-00001.
- Kuhlmann S, Wolf OT. Arousal and cortisol interact in modulating memory consolidation in healthy young men. Behav Neurosci. 2006 Feb;120(1):217-23. doi: 10.1037/0735-7044.120.1.217.
- Lupien SJ, Maheu F, Tu M, Fiocco A, Schramek TE. The effects of stress and stress hormones on human cognition: Implications for the field of brain and cognition. Brain Cogn. 2007 Dec;65(3):209-37. doi: 10.1016/j.bandc.2007.02.007. Epub 2007 Apr 26.
- Stein MB, Jang KL, Taylor S, Vernon PA, Livesley WJ. Genetic and environmental influences on trauma exposure and posttraumatic stress disorder symptoms: a twin study. Am J Psychiatry. 2002 Oct;159(10):1675-81. doi: 10.1176/appi.ajp.159.10.1675.
- Yehuda R, Bierer LM, Schmeidler J, Aferiat DH, Breslau I, Dolan S. Low cortisol and risk for PTSD in adult offspring of holocaust survivors. Am J Psychiatry. 2000 Aug;157(8):1252-9. doi: 10.1176/appi.ajp.157.8.1252.
- Yehuda R, Halligan SL, Bierer LM. Relationship of parental trauma exposure and PTSD to PTSD, depressive and anxiety disorders in offspring. J Psychiatr Res. 2001 Sep-Oct;35(5):261-70. doi: 10.1016/s0022-3956(01)00032-2.
- Yehuda R, Halligan SL, Grossman R. Childhood trauma and risk for PTSD: relationship to intergenerational effects of trauma, parental PTSD, and cortisol excretion. Dev Psychopathol. 2001 Summer;13(3):733-53. doi: 10.1017/s0954579401003170.
- Yehuda R, Harvey PD, Buchsbaum M, Tischler L, Schmeidler J. Enhanced effects of cortisol administration on episodic and working memory in aging veterans with PTSD. Neuropsychopharmacology. 2007 Dec;32(12):2581-91. doi: 10.1038/sj.npp.1301380. Epub 2007 Mar 28.
- Yehuda R. Post-traumatic stress disorder. N Engl J Med. 2002 Jan 10;346(2):108-14. doi: 10.1056/NEJMra012941. No abstract available.
- Anisman H, Griffiths J, Matheson K, Ravindran AV, Merali Z. Posttraumatic stress symptoms and salivary cortisol levels. Am J Psychiatry. 2001 Sep;158(9):1509-11. doi: 10.1176/appi.ajp.158.9.1509.
- Delahanty DL, Raimonde AJ, Spoonster E. Initial posttraumatic urinary cortisol levels predict subsequent PTSD symptoms in motor vehicle accident victims. Biol Psychiatry. 2000 Nov 1;48(9):940-7. doi: 10.1016/s0006-3223(00)00896-9.
- Delahanty DL, Raimonde AJ, Spoonster E, Cullado M. Injury severity, prior trauma history, urinary cortisol levels, and acute PTSD in motor vehicle accident victims. J Anxiety Disord. 2003;17(2):149-64. doi: 10.1016/s0887-6185(02)00185-8.
- Resnick HS, Yehuda R, Pitman RK, Foy DW. Effect of previous trauma on acute plasma cortisol level following rape. Am J Psychiatry. 1995 Nov;152(11):1675-7. doi: 10.1176/ajp.152.11.1675.
- Yehuda R, Bryant R, Marmar C, Zohar J. Pathological responses to terrorism. Neuropsychopharmacology. 2005 Oct;30(10):1793-805. doi: 10.1038/sj.npp.1300816.
- Yehuda R, McFarlane AC, Shalev AY. Predicting the development of posttraumatic stress disorder from the acute response to a traumatic event. Biol Psychiatry. 1998 Dec 15;44(12):1305-13. doi: 10.1016/s0006-3223(98)00276-5.
- Yehuda R, LeDoux J. Response variation following trauma: a translational neuroscience approach to understanding PTSD. Neuron. 2007 Oct 4;56(1):19-32. doi: 10.1016/j.neuron.2007.09.006.
- Charney DS, Deutch AY, Krystal JH, Southwick SM, Davis M. Psychobiologic mechanisms of posttraumatic stress disorder. Arch Gen Psychiatry. 1993 Apr;50(4):295-305. doi: 10.1001/archpsyc.1993.01820160064008. No abstract available.
- Yehuda R, Halligan SL, Bierer LM. Cortisol levels in adult offspring of Holocaust survivors: relation to PTSD symptom severity in the parent and child. Psychoneuroendocrinology. 2002 Jan-Feb;27(1-2):171-80. doi: 10.1016/s0306-4530(01)00043-9.
- Marmar CR, McCaslin SE, Metzler TJ, Best S, Weiss DS, Fagan J, Liberman A, Pole N, Otte C, Yehuda R, Mohr D, Neylan T. Predictors of posttraumatic stress in police and other first responders. Ann N Y Acad Sci. 2006 Jul;1071:1-18. doi: 10.1196/annals.1364.001.
- Neylan TC, Brunet A, Pole N, Best SR, Metzler TJ, Yehuda R, Marmar CR. PTSD symptoms predict waking salivary cortisol levels in police officers. Psychoneuroendocrinology. 2005 May;30(4):373-81. doi: 10.1016/j.psyneuen.2004.10.005. Epub 2005 Jan 11.
- Pariante CM, Nemeroff CB, Miller AH. Glucocorticoid receptors in depression. Isr J Med Sci. 1995 Dec;31(12):705-12.
- Sautter FJ, Bissette G, Wiley J, Manguno-Mire G, Schoenbachler B, Myers L, Johnson JE, Cerbone A, Malaspina D. Corticotropin-releasing factor in posttraumatic stress disorder (PTSD) with secondary psychotic symptoms, nonpsychotic PTSD, and healthy control subjects. Biol Psychiatry. 2003 Dec 15;54(12):1382-8. doi: 10.1016/s0006-3223(03)00571-7.
- Yehuda R, Engel SM, Brand SR, Seckl J, Marcus SM, Berkowitz GS. Transgenerational effects of posttraumatic stress disorder in babies of mothers exposed to the World Trade Center attacks during pregnancy. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Jul;90(7):4115-8. doi: 10.1210/jc.2005-0550. Epub 2005 May 3.
- Yehuda R, Teicher MH, Seckl JR, Grossman RA, Morris A, Bierer LM. Parental posttraumatic stress disorder as a vulnerability factor for low cortisol trait in offspring of holocaust survivors. Arch Gen Psychiatry. 2007 Sep;64(9):1040-8. doi: 10.1001/archpsyc.64.9.1040.
- Cohen H, Zohar J, Gidron Y, Matar MA, Belkind D, Loewenthal U, Kozlovsky N, Kaplan Z. Blunted HPA axis response to stress influences susceptibility to posttraumatic stress response in rats. Biol Psychiatry. 2006 Jun 15;59(12):1208-18. doi: 10.1016/j.biopsych.2005.12.003. Epub 2006 Feb 3.
- Harvey BH, Brand L, Jeeva Z, Stein DJ. Cortical/hippocampal monoamines, HPA-axis changes and aversive behavior following stress and restress in an animal model of post-traumatic stress disorder. Physiol Behav. 2006 May 30;87(5):881-90. doi: 10.1016/j.physbeh.2006.01.033. Epub 2006 Mar 6.
- Kohda K, Harada K, Kato K, Hoshino A, Motohashi J, Yamaji T, Morinobu S, Matsuoka N, Kato N. Glucocorticoid receptor activation is involved in producing abnormal phenotypes of single-prolonged stress rats: a putative post-traumatic stress disorder model. Neuroscience. 2007 Aug 10;148(1):22-33. doi: 10.1016/j.neuroscience.2007.05.041. Epub 2007 Jul 17.
- Mason JW, Giller EL, Kosten TR, Ostroff RB, Podd L. Urinary free-cortisol levels in posttraumatic stress disorder patients. J Nerv Ment Dis. 1986 Mar;174(3):145-9. doi: 10.1097/00005053-198603000-00003.
- Yehuda R, Teicher MH, Trestman RL, Levengood RA, Siever LJ. Cortisol regulation in posttraumatic stress disorder and major depression: a chronobiological analysis. Biol Psychiatry. 1996 Jul 15;40(2):79-88. doi: 10.1016/0006-3223(95)00451-3.
- Oquendo MA, Echavarria G, Galfalvy HC, Grunebaum MF, Burke A, Barrera A, Cooper TB, Malone KM, John Mann J. Lower cortisol levels in depressed patients with comorbid post-traumatic stress disorder. Neuropsychopharmacology. 2003 Mar;28(3):591-8. doi: 10.1038/sj.npp.1300050. Epub 2002 Aug 19.
- Rohleder N, Joksimovic L, Wolf JM, Kirschbaum C. Hypocortisolism and increased glucocorticoid sensitivity of pro-Inflammatory cytokine production in Bosnian war refugees with posttraumatic stress disorder. Biol Psychiatry. 2004 Apr 1;55(7):745-51. doi: 10.1016/j.biopsych.2003.11.018.
- Yehuda R. Current status of cortisol findings in post-traumatic stress disorder. Psychiatr Clin North Am. 2002 Jun;25(2):341-68, vii. doi: 10.1016/s0193-953x(02)00002-3.
- Bremner JD, Southwick SM, Johnson DR, Yehuda R, Charney DS. Childhood physical abuse and combat-related posttraumatic stress disorder in Vietnam veterans. Am J Psychiatry. 1993 Feb;150(2):235-9. doi: 10.1176/ajp.150.2.235.
- Marazziti D, Catena Dell'osso M. The role of oxytocin in neuropsychiatric disorders. Curr Med Chem. 2008;15(7):698-704. doi: 10.2174/092986708783885291.
- Heinrichs M, Domes G. Neuropeptides and social behaviour: effects of oxytocin and vasopressin in humans. Prog Brain Res. 2008;170:337-50. doi: 10.1016/S0079-6123(08)00428-7.
- Bartz JA, Hollander E. The neuroscience of affiliation: forging links between basic and clinical research on neuropeptides and social behavior. Horm Behav. 2006 Nov;50(4):518-28. doi: 10.1016/j.yhbeh.2006.06.018. Epub 2006 Aug 1.
- Neumann ID. Involvement of the brain oxytocin system in stress coping: interactions with the hypothalamo-pituitary-adrenal axis. Prog Brain Res. 2002;139:147-62. doi: 10.1016/s0079-6123(02)39014-9.
- Carter CS, Altemus M. Integrative functions of lactational hormones in social behavior and stress management. Ann N Y Acad Sci. 1997 Jan 15;807:164-74. doi: 10.1111/j.1749-6632.1997.tb51918.x.
- Lightman SL, Young WS 3rd. Lactation inhibits stress-mediated secretion of corticosterone and oxytocin and hypothalamic accumulation of corticotropin-releasing factor and enkephalin messenger ribonucleic acids. Endocrinology. 1989 May;124(5):2358-64. doi: 10.1210/endo-124-5-2358.
- Neumann ID, Johnstone HA, Hatzinger M, Liebsch G, Shipston M, Russell JA, Landgraf R, Douglas AJ. Attenuated neuroendocrine responses to emotional and physical stressors in pregnant rats involve adenohypophysial changes. J Physiol. 1998 Apr 1;508 ( Pt 1)(Pt 1):289-300. doi: 10.1111/j.1469-7793.1998.289br.x.
- Stern JM, Goldman L, Levine S. Pituitary-adrenal responsiveness during lactation in rats. Neuroendocrinology. 1973;12(3):179-91. doi: 10.1159/000122167. No abstract available.
- Thoman EB, Conner RL, Levine S. Lactation suppresses adrenal corticosteroid activity and aggressiveness in rats. J Comp Physiol Psychol. 1970 Mar;70(3):364-9. doi: 10.1037/h0028710. No abstract available.
- Walker CD, Lightman SL, Steele MK, Dallman MF. Suckling is a persistent stimulus to the adrenocortical system of the rat. Endocrinology. 1992 Jan;130(1):115-25. doi: 10.1210/endo.130.1.1309321.
- Windle RJ, Wood S, Shanks N, Perks P, Conde GL, da Costa AP, Ingram CD, Lightman SL. Endocrine and behavioural responses to noise stress: comparison of virgin and lactating female rats during non-disrupted maternal activity. J Neuroendocrinol. 1997 Jun;9(6):407-14. doi: 10.1046/j.1365-2826.1997.00587.x.
- Uvnas-Moberg K. Oxytocin may mediate the benefits of positive social interaction and emotions. Psychoneuroendocrinology. 1998 Nov;23(8):819-35. doi: 10.1016/s0306-4530(98)00056-0.
- Uvnas-Moberg K, Ahlenius S, Hillegaart V, Alster P. High doses of oxytocin cause sedation and low doses cause an anxiolytic-like effect in male rats. Pharmacol Biochem Behav. 1994 Sep;49(1):101-6. doi: 10.1016/0091-3057(94)90462-6.
- Lundeberg T, Uvnas-Moberg K, Agren G, Bruzelius G. Anti-nociceptive effects of oxytocin in rats and mice. Neurosci Lett. 1994 Mar 28;170(1):153-7. doi: 10.1016/0304-3940(94)90262-3.
- Heinrichs M, Meinlschmidt G, Neumann I, Wagner S, Kirschbaum C, Ehlert U, Hellhammer DH. Effects of suckling on hypothalamic-pituitary-adrenal axis responses to psychosocial stress in postpartum lactating women. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Oct;86(10):4798-804. doi: 10.1210/jcem.86.10.7919.
- Uvnas-Moberg K. Neuroendocrinology of the mother-child interaction. Trends Endocrinol Metab. 1996 May-Jun;7(4):126-31. doi: 10.1016/1043-2760(96)00036-7.
- Legros JJ, Chiodera P, Geenen V, Smitz S, von Frenckell R. Dose-response relationship between plasma oxytocin and cortisol and adrenocorticotropin concentrations during oxytocin infusion in normal men. J Clin Endocrinol Metab. 1984 Jan;58(1):105-9. doi: 10.1210/jcem-58-1-105.
- Legros JJ, Chiodera P, Demey-Ponsart E. Inhibitory influence of exogenous oxytocin on adrenocorticotropin secretion in normal human subjects. J Clin Endocrinol Metab. 1982 Dec;55(6):1035-9. doi: 10.1210/jcem-55-6-1035.
- Chiodera P, Coiro V. Oxytocin reduces metyrapone-induced ACTH secretion in human subjects. Brain Res. 1987 Sep 8;420(1):178-81. doi: 10.1016/0006-8993(87)90257-5.
- Suh BY, Liu JH, Rasmussen DD, Gibbs DM, Steinberg J, Yen SS. Role of oxytocin in the modulation of ACTH release in women. Neuroendocrinology. 1986;44(3):309-13. doi: 10.1159/000124661.
- House JS, Landis KR, Umberson D. Social relationships and health. Science. 1988 Jul 29;241(4865):540-5. doi: 10.1126/science.3399889.
- DeVries AC, Glasper ER, Detillion CE. Social modulation of stress responses. Physiol Behav. 2003 Aug;79(3):399-407. doi: 10.1016/s0031-9384(03)00152-5.
- Henry JP, Wang S. Effects of early stress on adult affiliative behavior. Psychoneuroendocrinology. 1998 Nov;23(8):863-75. doi: 10.1016/s0306-4530(98)00058-4.
- Insel TR, Young LJ. The neurobiology of attachment. Nat Rev Neurosci. 2001 Feb;2(2):129-36. doi: 10.1038/35053579.
- Heinrichs M, Baumgartner T, Kirschbaum C, Ehlert U. Social support and oxytocin interact to suppress cortisol and subjective responses to psychosocial stress. Biol Psychiatry. 2003 Dec 15;54(12):1389-98. doi: 10.1016/s0006-3223(03)00465-7.
- Winslow JT, Noble PL, Lyons CK, Sterk SM, Insel TR. Rearing effects on cerebrospinal fluid oxytocin concentration and social buffering in rhesus monkeys. Neuropsychopharmacology. 2003 May;28(5):910-8. doi: 10.1038/sj.npp.1300128. Epub 2003 Mar 26.
- Kosfeld M, Heinrichs M, Zak PJ, Fischbacher U, Fehr E. Oxytocin increases trust in humans. Nature. 2005 Jun 2;435(7042):673-6. doi: 10.1038/nature03701.
- Kirsch P, Esslinger C, Chen Q, Mier D, Lis S, Siddhanti S, Gruppe H, Mattay VS, Gallhofer B, Meyer-Lindenberg A. Oxytocin modulates neural circuitry for social cognition and fear in humans. J Neurosci. 2005 Dec 7;25(49):11489-93. doi: 10.1523/JNEUROSCI.3984-05.2005.
- Breslau N, Chilcoat HD, Kessler RC, Davis GC. Previous exposure to trauma and PTSD effects of subsequent trauma: results from the Detroit Area Survey of Trauma. Am J Psychiatry. 1999 Jun;156(6):902-7. doi: 10.1176/ajp.156.6.902.
- Keane TM, Gerardi RJ, Lyons JA, Wolfe J. The interrelationship of substance abuse and posttraumatic stress disorder. Epidemiological and clinical considerations. Recent Dev Alcohol. 1988;6:27-48. doi: 10.1007/978-1-4615-7718-8_2.
- Schumm JA, Briggs-Phillips M, Hobfoll SE. Cumulative interpersonal traumas and social support as risk and resiliency factors in predicting PTSD and depression among inner-city women. J Trauma Stress. 2006 Dec;19(6):825-36. doi: 10.1002/jts.20159.
- Yehuda R. Biological factors associated with susceptibility to posttraumatic stress disorder. Can J Psychiatry. 1999 Feb;44(1):34-9. doi: 10.1177/070674379904400104.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów
1 lutego 2010
Zakończenie podstawowe (OCZEKIWANY)
1 stycznia 2011
Ukończenie studiów (OCZEKIWANY)
1 czerwca 2011
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
23 grudnia 2009
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
23 grudnia 2009
Pierwszy wysłany (OSZACOWAĆ)
25 grudnia 2009
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (OSZACOWAĆ)
9 lutego 2010
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
7 lutego 2010
Ostatnia weryfikacja
1 lutego 2010
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- SHEBA-09-7128-AJW-CTIL
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .