Kardiotoksyczność terapii przeciwnowotworowej (CCT)

Ogólne cele studiów to:

1. Określenie podłużnych zależności między krążącymi markerami, takimi jak poziomy neureguliny (NRG)-1Beta, a ryzykiem wystąpienia niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów narażonych na antracyklinę, trastuzumab lub połączenie tych dwóch środków. Stawiamy hipotezę, że utrzymujący się wzrost NRG-1Beta, wskazujący na zwiększony stres sercowy po ekspozycji na środki chemioterapeutyczne, przewiduje zwiększone ryzyko dysfunkcji serca i niewydolności serca.
2. Zbadanie zmienności polimorfizmu pojedynczego nukleotydu (SNP)/haplotypu w szlakach będących przedmiotem zainteresowania, takich jak szlak sygnałowy Neuregulina/Epidermal Growth Factor (ErbB), w odniesieniu do ryzyka incydentalnego niekorzystnych wyników sercowo-naczyniowych. Stawiamy hipotezę, że wystąpią zmiany SNP / haplotypów, które są związane z incydentami sercowo-naczyniowymi.
3. Aby określić podłużne zależności między nowymi pomiarami echokardiograficznymi, takimi jak obciążenie i szybkość odkształcenia oraz incydentalna dysfunkcja serca u pacjentów narażonych na antracyklinę, trastuzumab lub połączenie tych dwóch środków. Stawiamy hipotezę, że wczesne spadki obciążenia i szybkości odkształcenia przewidują zwiększone ryzyko przyszłej dysfunkcji serca i niewydolności serca.
4. Zbadanie zmian w biomarkerach, takich jak poziomy NRG-1Beta i związki z nowymi echokardiograficznymi pomiarami funkcji serca.
5. Stworzenie biobanku jako przyszłego źródła dodatkowych pytań dotyczących nowych biomarkerów i genetyki.
6. Określenie długoterminowych skutków kardiotoksyczności terapii przeciwnowotworowej poprzez coroczną obserwację pacjentów przez 5 lat po ekspozycji na terapię przeciwnowotworową, z możliwością przedłużenia do dodatkowych 5 lat.