Molekularne i kliniczne efekty przygotowania zielonej herbaty i fermentowanej papai na cukrzycę i choroby układu krążenia

Cukrzyca typu 2 jest powszechna w grupach etnicznych i mniejszościowych w krajach rozwijających się i rozwiniętych, takich jak Afrykanie, Afroamerykanie, Azjaci, rdzenni Amerykanie, Latynosi i Indianie z Alaski. Zaproponowano randomizowane badanie kontrolowane w celu oceny skuteczności preparatu z fermentowanej papai i naparów z zielonej herbaty w utajonej cukrzycy (osoby z nowo zdiagnozowaną cukrzycą). Produkty glikacji z nadmiaru autoutleniania glukozy mogą chemicznie modyfikować DNA powodując mutacje i powodować złożone rearanżacje DNA. Zaawansowane produkty końcowe glikacji, które odgrywają rolę mediatorów prozapalnych w cukrzycy ciążowej, mogą przyspieszać okluzję naczyń poprzez wygaszanie środka rozszerzającego naczynia krwionośnego tlenku azotu. Interakcja z receptorami o wysokim powinowactwie zlokalizowanymi na monocytach i makrofagach może nasilać produkcję wolnych rodników i reaktywnych form tlenu/azotu, wydzielanie czynnika martwicy nowotworu-α, interleukiny-1 i insulinopodobnego czynnika wzrostu I, które mogą namnażać śródbłonek, mezangium i mięśni gładkich, a tym samym znacząco przyczyniają się do patogenezy powikłań sercowo-naczyniowych. Markery kliniczne obejmują białka C-reaktywne (wskaźniki stanu zapalnego), białko C (markery uszkodzenia naczyń nerkowych), kwas moczowy, peptydy natriuretyczne oraz integralność izolowanych adipocytów, poziomy glukozy, wskaźniki lipidowe (trójglicerydy, cholesterol całkowity, VLDL, HDL i LDL). Biorąc pod uwagę, że zmniejszona aktywność funkcjonalna aktywowanego białka C wpływa na przepuszczalność ściany naczyń włosowatych kłębuszków nerkowych i nasila apoptozę komórek śródbłonka kłębuszków nerkowych i adipocytów, ma to znaczenie dla patofizjologii nefropatii cukrzycowej. Oczekuje się, że druga faza badania rozpocznie się po pierwszych 16 tygodniach w celu oceny zdolności czynników dietetycznych do modulowania powstawania miażdżycy i integralności terapii lekowej (po rozpoczęciu leczenia) na rokowanie w cukrzycy. Oczekuje się, że potrwa to do 3 lat.