Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Normalizacja funkcji dyrk1A i APP jako podejście do poprawy sprawności poznawczej i spowolnienia progresji AD u osób z ZD: Galusan epigallokatechiny jako narzędzie terapeutyczne

10 lutego 2016 zaktualizowane przez: Rafael de la Torre, Parc de Salut Mar
Postuluje się, że galusan 3-epigalokatechiny (EGCG), główna katechina zawarta w zielonej herbacie, moduluje podwójną specyficzność kinazę 1A regulowaną przez fosforylację tyrozyny (DYRK1A) i nadekspresję genu białka prekursora beta amyloidu (APP) w mózgach mysich modeli z zespołem Downa . Badanie kliniczne ma na celu wykazanie, że normalizacja funkcji Dyrk1A i APP jest podejściem terapeutycznym mającym na celu poprawę funkcji poznawczych i spowolnienie postępu AD (choroby Alzheimera).

Przegląd badań

Status

Zakończony

Warunki

Interwencja / Leczenie

Typ studiów

Interwencyjne

Zapisy (Rzeczywisty)

87

Faza

  • Faza 2

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

  • Hiszpania
      • Barcelona, Hiszpania, 08003
        • IMIM (Institut Hospital del Mar d'Investigacions Mèdiques)

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

10 lat do 25 lat (Dziecko, Dorosły)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Płeć kwalifikująca się do nauki

Wszystko

Opis

Kryteria przyjęcia:

  • Zdiagnozowano chorobę neurologiczną DS, w wieku 14-29 lat.
  • Wyrazili zgodę na udział (oficjalna opieka).

Kryteria wyłączenia:

  • Osoby z chorobą neurologiczną inną niż DS, istotną chorobą medyczną, współistniejącym zaburzeniem psychicznym lub aktualnie przyjmujące jakiekolwiek leczenie, które może zakłócać funkcje poznawcze lub zmieniać jakiekolwiek kluczowe biomarkery i analizowane parametry biochemiczne.
  • Cierpieli na jakąkolwiek poważną chorobę lub przechodzili poważną operację w ciągu ostatnich trzech miesięcy przed badaniem.
  • Regularne przyjmowanie leków w miesiącu poprzedzającym badanie (z wyjątkiem pojedynczych dawek leków objawowych podawanych do tygodnia poprzedzającego badanie).
  • Aktualne przyjmowanie suplementów witaminowych lub katechin lub AINE w ciągu dwóch tygodni poprzedzających badanie.
  • Historia problemów żołądkowo-jelitowych, wątrobowych lub nerek lub jakakolwiek inna przyczyna, która może zmienić procesy wchłaniania, dystrybucji, metabolizmu lub wydalania leku, lub która może sugerować podrażnienie przewodu pokarmowego przez lek.
  • Osoby przestrzegające diety wegetariańskiej.
  • Uprawianie ćwiczeń fizycznych przez ponad 2 godziny dziennie lub zużycie energii/spożycie powyżej 3000 kcal tygodniowo.

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Główny cel: Leczenie
  • Przydział: Randomizowane
  • Model interwencyjny: Przydział równoległy
  • Maskowanie: Podwójnie

Broń i interwencje

Grupa uczestników / Arm
Interwencja / Leczenie
Aktywny komparator: Suplement diety: 3-galusan epigallokatechiny (EGCG)
EGCG normalnie działa jako suplement diety. Podanie EGCG pacjentom z zespołem Downa spowoduje poprawę ich funkcji poznawczych. Dzienna dawka doustna zawierająca 9 mg/kg (zakres 6,9-12,7) EGCG jest podawana przez dwanaście miesięcy.
Suplement diety: 3-galusan epigallokatechiny (EGCG)
Podanie EGCG pacjentom z zespołem Downa spowoduje poprawę ich funkcji poznawczych. Dzienna dawka doustna zawierająca 9 mg/kg (zakres 6,9-12,7) EGCG jest podawana przez dwanaście miesięcy.
Komparator placebo: Placebo
Nie stosuje się aktywnego leczenia.
Suplement diety: 3-galusan epigallokatechiny (EGCG)
Podanie EGCG pacjentom z zespołem Downa spowoduje poprawę ich funkcji poznawczych. Dzienna dawka doustna zawierająca 9 mg/kg (zakres 6,9-12,7) EGCG jest podawana przez dwanaście miesięcy.

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Zmiana oceny poznawczej
Ramy czasowe: Od wartości początkowej przed podaniem dawki do 19 miesięcy (koniec leczenia)
a. Iloraz inteligencji [Kaufman (K-BIT)], b. Uwaga [bezpośredni szereg przestrzenny (SSP), wybór czasu reakcji (CRT) bateria CANTAB]c. Szybkość psychomotoryczna [(MOT) bateria CANTAB] d. Pamięć epizodyczna [wzrokowo-przestrzenna: nauka sparowanych współpracowników (PAL) i wizualna: pamięć rozpoznawania wzorców (PRM) bateria CANTAB; uczenie wzrokowo-przestrzenne Test zapamiętywania sygnałów (CRT) ] e. Funkcje wykonawcze [pamięć robocza: bateria SSP CANTAB; słowna płynność semantyczna; hamowanie: koty i psy; planowanie: Tower of London-Drexel (TOLDX) elastyczność umysłowa: test sortowania kart Weigla ] f.Język:[ Język ekspresyjny: bostoński test nazewnictwa (BNT) ; Język receptywny: Token Test (TT) g. Ocena funkcjonalna, jakości życia i neuropsychiatryczna [Adaptacyjny System Oceny Zachowania (ABAS-II): Kwestionariusz Demencji dla Osób z Niepełnosprawnością Intelektualną (DMR): Inwentarz Neuropsychiatryczny (NPI); jakość życia: Kidscreen; częściowo ustrukturyzowany wywiad w celu oceny subiektywnych efektów dotyczących istotnych zmian.
Od wartości początkowej przed podaniem dawki do 19 miesięcy (koniec leczenia)
Zmiana biomarkerów amyloidozy
Ramy czasowe: Od wartości początkowej przed podaniem dawki do 19 miesięcy (koniec leczenia)
Peptydy amyloidowe pochodzące z APP w osoczu (INNO-BIA)
Od wartości początkowej przed podaniem dawki do 19 miesięcy (koniec leczenia)

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Zgodność leczenia
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki wyjściowej 3, 7, 13 miesięcy
Przed podaniem dawki wyjściowej 3, 7, 13 miesięcy
Zmiana biomarkerów utleniania lipidów
Ramy czasowe: Wartość wyjściowa przed podaniem dawki: 3, 7, 13 miesięcy
LDL (lipoproteiny o małej gęstości), HDL (lipoproteiny o dużej gęstości, cholesterol, utlenione trójglicerydy-LDL (Pentra Autoanalyzer i ELISA Mercodia dla LDLox
Wartość wyjściowa przed podaniem dawki: 3, 7, 13 miesięcy
Zmiana biomarkerów aktywności DYRK1A
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki początkowej 4, 7, 13 i 19 miesięcy (koniec leczenia plus 6 miesięcy).
Homocysteina osocza (Abbot AxyM), transtyretryna (ELISA) FOXO1 (ELISA wiążący DNA, ekstrakt jądrowy z limfocytów)
Przed podaniem dawki początkowej 4, 7, 13 i 19 miesięcy (koniec leczenia plus 6 miesięcy).
Polimorfizm genetyczny COMT val158met (transferaza katecholowa) (Taqman)
Ramy czasowe: Linia podstawowa przed podaniem dawki
Linia podstawowa przed podaniem dawki
Zmiana AST (SGOT – transaminaza glutaminowo-szczawiooctowa w surowicy) i ALT (SGPT – transaminaza glutaminowo-pirogronianowa w surowicy) (Pentra Autoanalyzer i ELISA Mercodia dla LDLox)
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki początkowej 4, 7, 13 i 19 miesięcy (koniec leczenia plus 6 miesięcy).
Przed podaniem dawki początkowej 4, 7, 13 i 19 miesięcy (koniec leczenia plus 6 miesięcy).
Zmiana składu ciała przez impedancję elektryczną (TANITA-MC-180)
Ramy czasowe: Przed podaniem dawki początkowej 4, 7, 13 i 19 miesięcy (koniec leczenia plus 6 miesięcy).
Przed podaniem dawki początkowej 4, 7, 13 i 19 miesięcy (koniec leczenia plus 6 miesięcy).
Zmiany w neurofizjologii
Ramy czasowe: Wartość wyjściowa przed podaniem dawki: 7, 13 miesięcy
Parametry do oceny: (i) Próg motoryczny w spoczynku (MTR) dla mięśnia odwodziciela krótkiego kciuka (APB), (ii) Podstawowa odpowiedź pojedynczego tętna w spoczynku dla APB przy 110 wymaganej MTR oraz (iii) Procent wzrost i spadek amplitudy APB po podwójnym impulsie, krótkim i długim odstępie między impulsami po przezczaszkowej stymulacji magnetycznej (TMS).
Wartość wyjściowa przed podaniem dawki: 7, 13 miesięcy
Zmiany w neuroobrazowaniu
Ramy czasowe: Wartość wyjściowa przed podaniem dawki: 7, 13 miesięcy
Regionalna sekwencja morfologii i objętości mózgu (FLAIR) do oceny możliwych zmian makroskopowych tkanki istoty białej), funkcja mózgu w układach nerwowych specyficznych dla choroby: Wewnętrzna organizacja funkcjonalna (tj. łączność funkcjonalna) w stanie spoczynku w układach nerwowych.
Wartość wyjściowa przed podaniem dawki: 7, 13 miesięcy

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

Parc de Salut Mar

Publikacje i pomocne linki

Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.

Publikacje ogólne

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów

1 lutego 2012

Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)

1 czerwca 2014

Ukończenie studiów (Rzeczywisty)

1 marca 2015

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

26 września 2012

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

1 października 2012

Pierwszy wysłany (Oszacować)

4 października 2012

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Oszacować)

11 lutego 2016

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

10 lutego 2016

Ostatnia weryfikacja

1 lutego 2016

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Słowa kluczowe

Dodatkowe istotne warunki MeSH

Inne numery identyfikacyjne badania

  • TESDAD

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Subskrybuj