Wpływ oksytocyny na elektrofizjologię serca

Pomimo powszechnych postępów w leczeniu choroby niedokrwiennej serca i rosnącego wykorzystania automatycznych zewnętrznych defibrylatorów i wszczepialnych kardiowerterów-defibrylatorów (ICD) do leczenia komorowych zaburzeń rytmu, nagła śmierć sercowa (SCD) z powodu komorowych zaburzeń rytmu pozostaje poważnym problemem zdrowia publicznego. Krajowe szacunki dotyczące SCD lub pozaszpitalnego zatrzymania krążenia wahają się od 400 000 do 450 000 zdarzeń rocznie. Chociaż śmiertelność z przyczyn sercowych zmniejszyła się w czasie, odsetek nagłych zgonów sercowych wzrósł w czasie, gdy nastąpił znaczny postęp w terapii urządzeń do zapobiegania i leczenia SCD. Ta niekorzystna tendencja jest konsekwencją niemożności dokładnego zidentyfikowania osób, które umrą nagle z powodu śmiertelnej komorowej arytmii oraz nieupowszechnienia skutecznych strategii profilaktycznych dla populacji zagrożonych.

Dowody obserwacyjne wskazują, że depresja wiąże się z ryzykiem SCD, zarówno u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, jak iu osób bez chorób serca. U pacjentów z ICD objawy depresyjne wiążą się ze zwiększonym ryzykiem wyładowań komorowych, co sugeruje, że komorowe zaburzenia rytmu występują częściej u osób z depresją. Wiodącym kandydatem na mechanizm, który może wyjaśniać związek między depresją a komorowymi zaburzeniami rytmu, jest dysfunkcja układu autonomicznego serca; na przykład wiele badań wykazało, że osoby z depresją mają nieprawidłową zmienność rytmu serca.

Niedawno pojawiły się dowody na potencjalne znaczenie oksytocyny w odpowiedzi sercowo-naczyniowej na stres i depresję. Oksytocyna jest 9-aminokwasowym peptydem wytwarzanym w podwzgórzu i uwalnianym do ośrodkowego układu nerwowego i krwioobiegu. Oksytocyna ma zarówno funkcję hormonalną, jak i neuroprzekaźnikową i wpływa na cele, w tym podwzgórze, ciało migdałowate, hipokamp, ​​pień mózgu, serce, macicę i obszary rdzenia kręgowego, które regulują autonomiczny układ nerwowy. Polimorfizmy receptora oksytocyny są związane z poprawą odpowiedzi układu sercowo-naczyniowego na stres laboratoryjny u ludzi.

Wykazano, że egzogenne podawanie dożylnej oksytocyny w modelu izolacji nornika preriowego chroni przed reakcją tętna na izolację społeczną i poprawia zmienność rytmu serca. Ponadto donosowa oksytocyna podawana ludziom zwiększa zarówno współczulną, jak i przywspółczulną modulację częstości akcji serca. Wstępne badania dożylnej oksytocyny wykazały bezpośredni wpływ na zaburzenia rytmu serca w modelach zwierzęcych, w tym nawet przerwanie migotania komór, co sugeruje podobne do chinidyny działanie na pobudliwość mięśnia sercowego. Jednak podawanie dożylne oksytocyny kobietom po porodzie wiązało się z zaburzeniami repolaryzacji serca, a nawet indukowanymi komorowymi zaburzeniami rytmu. Dlatego, chociaż istnieją podstawy, by sądzić, że podawanie egzogennej oksytocyny może wpływać na prawdopodobieństwo wystąpienia arytmii, kierunek tego wpływu jest niejasny.